La gluconeogénesis es una ruta muy importante en la regulación de la glucosa en el ayuno prolongado. Esta vía permite la creación de glucosa a partir de sustratos no glúcidos.
Hola, doctora. Gracias por compartir otra clase con nosotros. Mi aporte es el siguiente: La gluconeogénesis a partir del piruvato es moderadamente "cara" ya que requiere un consumo neto de 4 moles de ATP por cada mol de piruvato convertido a glucosa. El ATP y GTP son suministrados por la oxidación de los ácidos grasos. PhD, J. B. W., & Frcpath, M. M. H. H. (2014). Medical Biochemistry: With Student Consult Online Access (4th Revised ed.). Barcelona, España: Elsevier. 3CM9 ROJAS MONTAÑEZ KATHIA
Excelente clase doctora, mi aporte es para mencionar que la incidencia de la deficiencia de la piruvato carboxilasa es de 1:250,000 RN, variando los tipos de región en región, siendo así que la incidencia de la tipo A aumenta entre las tribus nativas norteamericanas Ojibwa, Cree y Micmac. Y la incidencia de la tipo B aumenta en Europa, especialmente en Francia, Alemania e Inglaterra. 3CM9 / Martinez Rios Edwin Uriel Fuente: Wang, D., & De Vivo, D. (2009). Pyruvate Carboxylase Deficiency. In M. P. Adam (Eds.) et. al., GeneReviews®. University of Washington, Seattle.
Excelente clase, Dra., cortita pero de súper calidad! :D Mi aportación es la siguiente: En condiciones que favorecen la liberación de aminoácidos del tejido muscular como la fatiga excesiva y estados de caquexia (pérdida de peso corporal, masa muscular y debilidad), aumentan la disponibilidad de alanina que también sirve como sustrato gluconeogénico. Bibliografía: Pérez-Mendoza, M., De Ita-Pérez, D., & Díaz-Muñoz, M. (2012). Gluconeogénesis: Una visión contemporánea de una vía metabólica antigua. Nuevas perspectivas de la gluconeogénesis, 31(1), 10-20. CASTILLO REYES KARINA 3CM5
Buenas tarde Dra, muchas gracias por la clase 😊 Mi aportación es acerca de la enzima Piruvato Carboxilasa la cual es dependiente de biotina y lleva a cabo su actividad en dos pasos secuenciales en dos sitios distintos: 1. En el sitio activo biotina carboxilasa (BC) tiene lugar la carboxilación de la biotina, se usa bicarbonato como donador del grupo carboxilo y requiere Mg-ATP. 2. En el componente carboxitransferasa (CT) el grupo carboxilo se transfiere desde la carboxibiotina a un sustrato específico (en la gluconeogénesis, al Piruvato). El modo secuencial de actuación de BC y CT favorece que la biotina se mueva entre los centros de reacción para transferir el grupo carboxilo activado. Grupo: 3CM9 Cáceres Romero, E. (2018). Carboxilasas dependientes de biotina. Piruvato Carboxilasa como encrucijada en el metabolismo. Pág. 6
Gracias por la clase, doctora. Aporto lo siguiente. Los lactantes prematuros y con bajo peso al nacer son más susceptibles a hipoglucemia debido al poco tejido adiposo presente, el cual proporciona acidos grasos libres los cuales son necesarios para la gluconeogénesis. Además, en ocasiones las enzimas de esta vía no están desarrolladas en su totalidad en ese momento. Referencia bibliográfica Rodwell, V, Kennelly, P, Bender, D, Weil, P, Bothman, K. (2016) Harper: Bioquímica Ilustrada 30ª Edición. Mc Graw Hill. China p. 193 Grupo: 3CM9
Buenos días doctora, estuvo muy fácil la clase. Sin duda es muy fácil entender esta materia con usted. Quisiera hacer la siguiente aportación, si es que aún se puede: Un estudio revela que las concentraciones clínicamente relevantes de metformina plasmática alcanzadas por administración intravenosa aguda, intraportal aguda u oral crónica en ratas normales y diabéticas despiertas inhiben la gluconeogénesis del lactato y el glicerol, pero no del piruvato y la alanina, lo que implica un aumento del estado redox citosólico en la mediación del efecto antihiperglucémico de la metformina. Algo que me gustaría aclarar es que aunque este estudio se realizó en ratas, es muy sabido que el genoma de un ratón tiene más del 95% de coincidencia con el del humano, a lo que esto igual se puede expresar de una manera similar en el organismo de las personas. Madiraju, A. K., Qiu, Y., Perry, R. J., Rahimi, Y., Zhang, X. M., Zhang, D., ... & Shulman, G. I. (2018). Metformin inhibits gluconeogenesis via a redox-dependent mechanism in vivo. Nature medicine, 24(9), 1384-1394. Disponible en: www.nature.com/articles/s41591-018-0125-4 Severo Martínez Roberto Grupo: 3CM9
Buenas tardes doctora, excelente clase. Ante una situación de amenaza o estresante para el organismo se activa el eje hipotalámico-hipofisiario-adrenal que desencadena la liberación de cortisol para estimular la movilización de energía almacenada en el hígado y el tejido adiposo, y así obtener energía necesaria para tener una reacción de lucha-huida. Cortés Romero, C. E., Escobar Noriega, A., Cebada Ruiz, J., Soto Rodríguez, G., Bilbao Reboredo, T., & Vélez Pliego, M. (2018). Estrés y cortisol: implicaciones en la ingesta de alimento. Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas, 37(3), 1-15. Luvio Casarrubias Ana Karen 3CM9
Excelente clase. Todo muy claro. Espero que mi aportación sobre la función de la biotina en otros procesos les sea de interés: La biotina también es de gran importancia en la síntesis de ácidos grasos y el catabolismo de algunos aminoácidos ya que funciona como acarreador de CO2 en algunas de sus enzimas. Grupo 3CM9 Reyes Abrahantes Ander
Doctora, como siempre me encantan sus videos, la manera tan rápida y precisa que nos da la información me sorprender cada día mas. Mi aportación es sobre la fosfofructocinasa I. Esta ocupa una posición clave en la regulación de la glucólisis y también está sujeta al control de retroalimentación. Es inhibida por el citrato y por las concentraciones intracelulares normales de ATP y se activa por 5 AMP. En ATP normal intracelular. La enzima se inhibe en un 90% y esta inhibición es revertida por el 5ÁMP. Estrada Monterrubio 3CM5
Gracias por otra increíble clase, doctora :) mi aportación es: la metformina es un fármaco que causa la inhibición de la enzima glicerol fosfato deshidrogenasa, la cual cataliza la conversión de glicerol 3 fosfato a dihidroxiacetona fosfato, . Lo cual a su vez restringe la conversión de lactato a piruvato, evitando así el uso de estos sustratos para la gluconeogénesis.
Buenas tardes, doctora, excelente clase. Mi aportación es sobre la importancia que tiene el metabolismo de los lípidos en la gluconeogénesis (estimulado por el glucagón), ya que su producto final es acetil-COA, cuyo aumento, inhibe a la piruvato deshidrogenasa, favoreciendo así a la gluconeogénesis. Fuente: Baynes, J. W., & Dominiczak, M. H. (2011). Bioquímica médica 3 ed. CAPÍTULO 13. Almacenamiento y síntesis de los hidratos de carbono en el hígado y el músculo. (p.p. 168) Naranjo Lobato Carlos Manuel 3CM9
¡Buenas tardes doctora! Me encantan este tipo de videos, son un gran repaso.✨ Mi aportación es la siguiente: Varios estudios han encontrado que la administración de dosis farmacológicas de biotina disminuyen la hiperglucemia. En pacientes con diabetes tipo 1 tratados durante una semana con biotina (sin recibir insulina exógena), disminuyeron sus concentraciones de glucosa en ayuno. Se concluye que, el estado nutricional de biotina afecta el metabolismo de los carbohidratos; la deficiencia de biotina produce un efecto hiperglucemiante en tanto que dosis farmacológicas de biotina revierten la hiperglucemia.
3CM5 Vilches, A. (Septiembre-Octubre/2005). Efecto de la biotina sobre la expresión genética y el metabolismo. Artemisa, 57, 716. 12/03/21, De Instituto de Investigaciones Biomédicas, UNAM. Base de datos.
Gracias Dra. Me gustaría compartir este dato que me pareció interesante y es sobre la eficacia de la gluconeogénesis, la cual resulta que es muy eficaz, debido a que el hígado puede fabricar un kg de glucosa al día mediante esta vía, realizándolo en pacientes diabéticos mal controlados hiperglucémicos principalmente. Alumna: González Guijosa Nancy Grupo: 3CM5 FUENTE: Baynes, J. & Dominiczak, M. (2011). "Bioquímica médica". (3°ed.). Pág. 166
gracias por la clase, mi aportación es la siguiente: hay una bacteria degradadora de la flora intestinal degradadora de la mucina Akkermansia muciniphila, este genero de bacteria se asocia con la producción de ácidos grasos de cadena corta de butirato y propionato que incrementan la gluconeogénesis intestinal y disminuyen la hepatica. 3CM5 fuente: www.medigraphic.com/pdfs/ginobsmex/gom-2020/gom203f.pdf
Buen día, muchas gracias por la clase Dra, mi aportación es relacionada a la fructosa-2,6-bisfosfato ya que se ha revelado que esta enzima regula el metabolismo de aminoácidos cadena ramificada en el corazón durante el ayuno, debido a que este disminuye el uso de glucosa durante este, disminuyendo también los cambios globales en el metabolismo. Grupo: 3CM9 Fuente: Batushansky A, Matsuzaki S, Newhardt MF, West MS, Griffin TM, Humphries KM. GC-MS metabolic profiling reveals fructose-2,6-bisphosphate regulates branched chain amino acid metabolism in the heart during fasting. Metabolomics. 2019 Jan 28;15(2):18. doi: 10.1007/s11306-019-1478-5. PMID: 30830475; PMCID: PMC6478396.
Hola Doctora, buen día, excelente explicación, gracias. Me gustaría hacer la siguiente aportación: "La gluconeogénesis excesiva ocurre en pacientes muy graves en respuesta a lesión e infección, lo que contribuye a la hiperglucemia que se relaciona con mal resultado. La hiperglucemia lleva a cambios de la osmolalidad de los líquidos corporales, flujo sanguíneo alterado, acidosis intracelular, y aumento de la producción de radicales superóxido, lo que da lugar a una función alterada del endotelio, del sistema inmunitario, y de lacoagulación sanguínea. La gluconeogénesis excesiva también es un factor contribuidor a la hiperglucemia en la diabetes tipo 2 debido a sensibilidad alterada de la gluconeogénesis a la regulación descendente en respuesta a la insulina". Rocío Sánchez. 3CM5 :D Murray, 2013 . Harper, Bioquímica Ilustrada. 29ª ed. México, D.F. : McGraw-Hill
Gracias Dra. Mi aportación: El déficit de fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (PEPCK) es un trastorno metabólico que se origina por un defecto en la gluconeogénesis. Es una enfermedad poco frecuente, con menos de 10 casos descritos hasta ahora; los signos clínicos incluyen hipotonía, hepatomegalia, problemas de desarrollo, acidosis láctica e hipoglucemia. En la autopsia se evidencia la infiltración grasa tanto en hígado como en riñones. Se transmite de forma autosómica recesiva y está originado por un defecto que afecta o a la PEPCK citosólica (Pepck 1)o a la PEPCK mitocondrial (Pepck2). FEMEXER. (2014). Déficit de fosfoenolpiruvato carboxiquinasa. Marzo 11, 2021, de Federación Mexicana de Enfermedades Raras 3CM5
Buenas noches doctora, me pareció muy interesante su clase, sobre todo el síndrome de muerte súbita del recién nacido, por lo cual anexo una aportación acerca del tema: Existen factores explicables como los congénitos (trastornos metabólicos, cardiopatías y alteraciones del sistema nervioso central) o por causas adquiridas (infecciones, neumonías, negligencia), sin embargo, este síndrome aún se considera una fuente inexplicable en ciertos aspectos, como la relación con su mayor incidencia en neonatos masculinos. Con frecuencia se describe una combinación de apnea, cianosis o palidez de tegumentos, una importante modificación del tono muscular, ahogos y arqueadas. Fuente: García, García E. (2008). Síndrome de muerte súbita del lactante. Hospital pediátrico Márquez; Cuba: La Habana. p. 4-7. Escobar Jiménez Fernanda Thalia 3CM9
Buenas tardes doctora, excelente explicación, como aportación a la clase que me pareció muy interesante, encontré que grandes cantidades de Avidina, una proteína de la clara del huevo, se puede unir a la biotina inhibiéndo la reacción de la carboxilacion del piruvato a oxalacetato por la piruvato descarboxilasa, ya que esta enzima necesita a esta vitamina, por eso es recomendable ingerir los huevos cocidos, ya que la Avidina funcional solo se encuentra en el huevo crudo, y su afinidad a la biotina se pierde al ser cocinado. Referencia: Ferrier D. Bioquímica.(2018) 7a edición. Wolters Kluwer.P 148
3CM9 Muchas gracias por el vídeo Dra, me pareció una gran forma de integrar los conocimientos adquiridos en los temas anteriores y por lo mismo queda muy claro el tema 💖
Buenas tardes doctora, muchas gracias por la clase, como siempre, estuvo excelente, mi aportación es la siguiente : En el estado posabsorción, la concentración de glucosa en sangre se mantiene entre 4.5 y5.5 mmol/L. Después de la ingestión de una comida de carbohidratos, puede aumentar de 6.5 a 7.2 mmol/L y en la inanición, puede caer de 3.3 a 3.9 mmol/L. Fuente: Harper Bioquímica ilustrada, 31e. Victor W. Rodwell, David A. Bender, Kathleen M. Botham, Peter J. Kennelly, P. Anthony Weil. 3CM5
Buen día doctora mi aportación es la siguiente : ¿Qué consecuencias además de hipoglucemia tiene la deficiencia de PC? Causa un aumento de cuerpos cetónicos que se forman a partir del acetil-CoA que proviene de la oxidación de las grasas, que también se ha puesto en marcha debido a la hipoglucemia. En las formas más graves, existe una inhibición secundaria del ciclo de la urea, por lo que presentan también hiperamonemia y elevación de citrulina y lisina. SUAREZ CASTILLO GABRIELA VICTORIA GRUPO 3CM9
I. Vitoria, D. Rausell, S. Lahuerta, S. Sánchez, J. Dalmau. Errores innatos del metabolismo intermediario. Propuesta de guía diagnóstica de urgencias en un hospital comarcal. Acta Pediatr Esp, 71 (2013), pp. 269-271
Excelente clase Dra., gracias. Los glucocorticoides, secretados por la corteza suprarrenal actúan para aumentar la gluconeogénesis como resultado del catabolismo hepático potenciado de aminoácidos, debido a la inducción de aminotransferasas y las enzimas clave de la gluconeogénesis, además inhiben el uso de glucosa en tejidos extrahepáticos y actúan de forma antagónica a la insulina. Alumna: Martínez Garcia Valeria Grupo: 3CM5
Buenas noches doctora, muchas gracias por la clase. Me gustaría aportar que la falla en la gluconeogénesis por lo general es mortal. La hipoglucemia causa disfunción cerebral, lo que puede conducir a coma y muerte. La glucosa también tiene importancia en el mantenimiento de la concentración de intermediarios del ciclo del ácido cítrico aun cuando los ácidos grasos son la principal fuente de acetil-CoA en los tejidos. Además, la gluconeogénesis elimina lactato producido por los músculos y los eritrocitos, y glicerol producido por el tejido adiposo. En rumiantes, el propionato es un producto del metabolismo de los carbohidratos en el rumen, y es un sustrato importante para la gluconeogénesis. La gluconeogénesis excesiva ocurre en pacientes muy graves en respuesta a lesión e infección, lo que contribuye a la hiperglucemia que se relaciona con mal resultado. La hiperglucemia lleva a cambios de la osmolalidad de los líquidos corporales, flujo sanguíneo alterado, acidosis intracelular, y aumento de la producción de radicales superóxido, lo que da lugar a función alterada del endotelio y del sistema inmunitario, y coagulación sanguínea alterada. La gluconeogénesis excesiva también es un factor contribuidor a la hiperglucemia en la diabetes tipo 2 debido a sensibilidad alterada de la gluconeogénesis a la regulación descendente en respuesta a la insulina. accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1441§ionid=100483306 Revisado el 20/10/2020
Buena noche Dra. gracias por compartir la clase. Mi aporte es el siguiente: Se ha demostrado en numerosos estudios de casos y controles, la asociación de la lactancia materna como factor protector del Síndrome de Muerte Súbita Neonatal. La lactancia materna debe prolongarse al menos hasta los seis meses de edad, ya que la gran mayoría de muertes súbitas ocurren en este periodo. -Chávez López Noel, Grupo 3CM9.
Referencias: Sánchez Ruiz-Cabello, F. J., & Ortiz González, L. C.. (2013). Síndrome de la muerte súbita del lactante (parte 1): factores de riesgo. Pediatría Atención Primaria, 15(60), 361-370.
Muy buena e interesante su clase doctora, mi aportación es la siguiente: Aunque el musculo esquelético es la principal fuente de aminoácidos, la gluconeogénesis que usa como sustrato la Alanina no puede ser realizada aquí debido a que en el musculo no se poseen las enzimas necesarias para la formación de glucosa, por ello debe de ir la Alanina a través de la circulación sistémica hasta el hígado para poder ser utilizada. López Mancera Jesús Martín 3CM9 Cruz, R. (2011). Respuesta metabólica al ayuno. Revista especializada en nutrición, 5 (17): 883-889. Recuperado de:
Gracias por la clase doctora, como usted ya explico la glucosa libre es mayormente consumida por las neuronas y mi aportación es sobre el funcionamiento adecuado del cerebro ya que necesita combustible en forma de glucosa; aproximadamente 5,6mg por cada 100g de tejido cerebral por minuto. La glucosa es el único azúcar que alimenta al cerebro, es su principal fuente de energía. Grupo: 3CM9
Buenas tardes Doctora me gustaría hacer mi aportación sobre la importancia de la biotina en el primer paso de la gluconeogénesis. La biotina es una vitamina hidrosoluble que actúa como cofactor unido covalentemente a una de las 5 enzimas carboxilasas. La biotina se une a una apocarboxilasa (carboxilasa inactiva) y con la enzima holocarboxilasa sintetasa activan (en este caso) a la enzima piruvato carboxilasa. Grupo 3ccm9
Muchas gracias Doctora por la clase tan excelente. Me gustaría aportar que la adición de acetil-CoA (como activador alostérico) causa un cambio en la estructura terciaria de la piruvato carboxilasa, disminuyendo la Km para el bicarbonato. Esto significa que como el acetil-CoA se forma a partir del piruvato, automáticamente asegura la provisión de oxalacetato, al activar la piruvato carboxilasa. La activación de esta enzima y la inhibición recíproca de la piruvato deshidrogenasa por la acetil-CoA derivada de la oxidación de los ácidos grasos explican la acción de la oxidación de los ácidos grasos al evitar la oxidación de piruvato (y por tanto de glucosa) y de este modo, como se mencionó, estimular la gluconeogénesis. Fuente: Rodwell, V., Kennelly, P. (2018). Harper Bioquímica Ilustrada. (31a. ed.) Mc Graw Hill Education.P. 175.
Excelente clase doctora, muy concisa e interesante! Me gustaría aportar cerca de como la gluconeogénesis contribuye a hiperglucemia en DM 2: La gluconeogénesis excesiva, es un factor que contribuye a la hiperglucemia en la DM2 debido a la disminución de la regulación negativa en respuesta a la insulina. 3CM9
Buen día doctora, muy buena clase. Me gustaría aportar como dato interesante que la ingesta de alcohol inhibe esta vía metabólica, puesto que la oxidación del etanol gracias a la enzima alcohol deshidrogenasa da como producto un acetaldehído y del mismo modo, un exceso de NADH en el citosol, lo cual crea problemas en la gluconeogénesis hepática por dos razones importantes: -Fuerza de equilibrio en la reacción de lactato deshidrogenasa hacia la formación de lactato. -Fuerza de equilibrio de la reacción de malato deshidrogenasa (Lanzadera aspartato-malato) hacia la formación de malato. Es decir, se consumen piruvato y oxalacetato: Inhibición para la Gluconeogénesis. Recuperado de www.uv.es/marcof/Tema17.pdf :)
DE PURA CASUALIDAD NO ANEXO UD EN PDF EL ESQUEMA DE LA GLUCONEOGENESIS ? ME PARECIO MUY BIEN EXPLICADO Y ENTENDI MUCHO MEJOR EL TEMA, DE ANTE MANO MUCHAS GRACIAS POR SU APORTE. SALUDOS CORDIALES
Hola Dra, CZcams no me deja comentar desde mi cuenta, intenté lo que nos dejo en teams pero no funciona:( Quiero aportar acerca de las diferencias en la gluconeogénsis respecto al ayuno, como usted dijo esta se da principalmente en el hígado, pero cuando el ayuno se prolonga, en el largo plazo la gluconeogénesis renal aumenta significativamente. Sanchez Ramos David Jadai 3CM5
Buenas noches, doctora Me gustaría aportar que La gluconeogenesis es de suma importancia cuando estamos en procesos de ayuno prolongado, pero esta puede ser una ruta inadecuada en la DM. La insulina es una hormona que se encarga de suprimir la gluconeogenesis prinicpalmente en hígado. Y dos cofactores presentes en esta inhibición son el FOXO1 o FKHR y el receptor PPARGC1. La insulina estimula a la PPARGC1 GIL BUSTAMANTE ALI MONTSERRAT 3CM5 Bibliografia: Articulo de revisión: Puigserver, P., Rhee, J., Donovan, J. et al. Gluconogénesis hepática regulada por insulina a través de la interacción FOXO1-PGC-1α. Naturaleza 423, 550-555 (2003). doi.org/10.1038/nature01667
Buenas noches doctora, excelente clase. Me gustaría aportar que un paciente de 3 años de edad falleció tras un curso complicado con convulsiones sintomáticas difíciles de tratar. Debido al curso poco claro y fatal, la secuenciación del exoma del trío se inició post mortem y reveló el diagnóstico de deficiencia de PEPCK citosólica basado en la heterocigosidad compuesta de un patógeno conocido y una variante no declarada previamente en PKC1. Grupo: 3CM9 Bibliografía: Becker, J., Haas, N. A., Vlaho, S., Heineking, B., Wortmann, S. B., Rabenhorst, D., Thomas, C., & Brunet, T. (2021). Cytosolic Phosphoenolpyruvate Carboxykinase Deficiency: Cause of Hypoglycemia-Induced Seizure and Death. Neuropediatrics, 10.1055/s-0040-1722685.
Buenas noches doctora, excelente clase, mi aportación es la siguiente: La ingesta de etanol tiene un efecto inhibitorio sobre la gluconeogénesis. El mecanismo de acción del etanol para ejerces esta acción es consecuencia de su metabolismo, ya que al servir de sustrato a la enzima alcohol deshidrogenasa genera un desbalance en el equilibrio redox, tanto citosólico como mitocondrial. El estado redox incide sobre el equilibrio de reacciones que favorecen la transformación de intermediarios gluconeogénicos hacia otros metabolitos. FUENTE: www.medigraphic.com/pdf/revedubio/reb-2012/reb121.pdf 3CM9
Buen día Doctora, muchas gracias por la clase. Mi aportación es sobre el tratamiento de la deficiencia de Piruvato carboxilasa. Consiste en una dieta alta en carbohidratos y soluciones glucosiladas para evitar la gluconeogénesis. El suplemento de biotina puede mejorar el funcionamiento de la enzima, pero no las manifestaciones neurológicas. Para estas manifestaciones se recomiendan terapias anapleróticas como la triheptanoína Gálvez Bazán Nuri Azarel 3CM9
Wang D, De Vivo D. Pyruvate Carboxylase Deficiency. 2009 Jun 2 [Updated 2018 Mar 1]. In: Adam MP, Ardinger HH, Pagon RA, et al., editors. GeneReviews® [Internet]. Seattle (WA): University of Washington, Seattle; 1993-2021.
Buenas tardes Dra. Muchisiiimas gracias por la clase. Sin duda siempre da una excelente explicación en los temas. Me gustaría aportar que también se puede presentar una deficiencia de fructosa-1,6-bisfosfatasa causando también lactacidosis e hipoglucemia. La glucogenogénesis se ve bloqueada por deficiencia de esta enzima impididiendo que el lactato y otras sustancias glucogénicas se transformen a glucosa en el higado El trastorno puede controlarse con dietas ricas en carbohidratos que contengan cantidad escasa de fructosa así como sacarosa y evitando el ayuno. Fuente: Harper Bioquímica ilustrada, 31e. Victor W. Rodwell, David A. Bender, Kathleen M. Botham, Peter J. Kennelly, P. Anthony Weil.
Buenas noches, doctora. Muchas gracias por la clase. Me gustaría hacer una aportación sobre el cortisol cuando se encuentra en mayor concentración, ya que nos afecta en gran parte del cuerpo, en el caso del sistema gastroinestinal nos afecta en la absorción y digestión de los alimentos, produce indigestión, irritación e inflamación de la mucosa intestinal lo que podría ocasionar úlceras, síndrome de colon irritable y colitis. Dra. Maritza Fuentes, ¿Qué le pasa a tu cuerpo cuando tienes exceso de cortisol? AARP, actualizado el 10 de marzo del 2021 Lo que pasa en tu cuerpo cuando tienes exceso de cortisol (aarp.org) 3CM9
Buenas noches doctora, muchas gracias por la explicación y por la clase de 10. Mi aportación es que, la deficencia de piruvato carboxilasa infantil tipo a, también puede provocar acidosis tubular renal, dicha acidosis afectac el crecimiento del niño y provoca piedras en el riñón, fatiga, debilidad muscular y otros síntomas. Sino se trata la acidosis puede provocar problemas a largo plazo, como enfermedad ósea e insuficiencia renal. Robert, S. (2014). Acidosis tubular renal (para Padres) - Nemours KidsHealth. Kidshealth. kidshealth.org/es/parents/renal-tubular-acidosis-esp.html#:%7E:text=Si%20no%20se%20trata%2C%20la,enfermedad%20renal%20e%20insuficiencia%20renal. Grupo: 3CM5
Buenas noches doctora como aportación me gustaría comentar que la glándula hipofisaria anterior secreta hormonas que tienden a elevar la glucosa en sangre y por tanto, antagoniza la acción de la insulina. Éstas son la hormona de crecimiento, la hormona adrenocorticotrópica y posiblemente otras hormonas diabetogénicas. La hipoglucemia estimula la secreción de la hormona de crecimiento y disminuye la captación de glucosa en el músculo, parte de este efecto puede ser indirecto ya que estimula la movilización de ácidos grasos no esterificados del tejido adiposo que a su vez inhibe la utilización de la glucosa. Fuente: Harper Bioquímica ilustrada, 31e. Victor W. Rodwell, David A. Bender, Kathleen M. Botham, Peter J. Kennelly, P. Anthony Weil. 3CM9
Buenas noches profesora, es un buen video. Solo tengo una duda, los signos piramidales que son? es lo mismo que el sindrome piramidal? He indagado un poco en este último pero no comprendo su relación con esta vía :(
Hola doctora, muchas gracias por la clase. Además de la regulación transcripcional, los cambios en el flujo de carbono hepático pueden ejercer efectos alostéricos sobre las enzimas gluconeogénicas.
Giménez-Cassina, A., Garcia-Haro, L., Choi, C. S., Osundiji, M. A., Lane, E. A., Huang, H., Yildirim, M. A., Szlyk, B., Fisher, J. K., Polak, K., Patton, E., Wiwczar, J., Godes, M., Lee, D. H., Robertson, K., Kim, S., Kulkarni, A., Distefano, A., Samuel, V., … Danial, N. N. (2014). Regulation of Hepatic Energy Metabolism and Gluconeogenesis by BAD. Cell Metabolism, 19(2), 272-284.
Buenas tardes Doctora, muchas gracias por la clase. Mi aportacion es enfocada al Tratamiento La Deficiencia De PC, recientemente se ha descrito la administración de triheptanoato como fuente de acetil-CoA, para normalizar el ciclo de Krebs y el ciclo de la urea, pero está aún en estudio. GRUPO 3CM5 // DENISSE ELOISA CORDOVA CRUZ Sigue sin dejarme poner referencias :(
Hola, doctora. Gracias por compartir otra clase con nosotros. Mi aporte es el siguiente:
La gluconeogénesis a partir del piruvato es moderadamente "cara" ya que requiere un consumo neto de 4 moles de ATP por cada mol de piruvato convertido a glucosa. El ATP y GTP son suministrados por la oxidación de los ácidos grasos.
PhD, J. B. W., & Frcpath, M. M. H. H. (2014). Medical Biochemistry: With Student Consult Online Access (4th Revised ed.). Barcelona, España: Elsevier.
3CM9 ROJAS MONTAÑEZ KATHIA
Excelente clase doctora, mi aporte es para mencionar que la incidencia de la deficiencia de la piruvato carboxilasa es de 1:250,000 RN, variando los tipos de región en región, siendo así que la incidencia de la tipo A aumenta entre las tribus nativas norteamericanas Ojibwa, Cree y Micmac. Y la incidencia de la tipo B aumenta en Europa, especialmente en Francia, Alemania e Inglaterra.
3CM9 / Martinez Rios Edwin Uriel
Fuente: Wang, D., & De Vivo, D. (2009). Pyruvate Carboxylase Deficiency. In M. P. Adam (Eds.) et. al., GeneReviews®. University of Washington, Seattle.
Excelente clase, Dra., cortita pero de súper calidad! :D Mi aportación es la siguiente:
En condiciones que favorecen
la liberación de aminoácidos del tejido muscular como la fatiga excesiva y estados de caquexia (pérdida de peso corporal, masa muscular y debilidad), aumentan la disponibilidad de alanina que también sirve como sustrato gluconeogénico.
Bibliografía: Pérez-Mendoza, M., De Ita-Pérez, D., & Díaz-Muñoz, M. (2012). Gluconeogénesis: Una visión contemporánea de una vía metabólica antigua. Nuevas perspectivas de la gluconeogénesis, 31(1), 10-20.
CASTILLO REYES KARINA 3CM5
Buenas tarde Dra, muchas gracias por la clase 😊
Mi aportación es acerca de la enzima Piruvato Carboxilasa la cual es dependiente de biotina y lleva a cabo su actividad en dos pasos secuenciales en dos sitios distintos:
1. En el sitio activo biotina carboxilasa (BC) tiene lugar la carboxilación de la biotina, se usa bicarbonato como donador del grupo carboxilo y requiere Mg-ATP.
2. En el componente carboxitransferasa (CT) el grupo carboxilo se transfiere desde la carboxibiotina a un sustrato específico (en la gluconeogénesis, al Piruvato).
El modo secuencial de actuación de BC y CT favorece que la biotina se mueva entre los centros de reacción para transferir el grupo carboxilo activado.
Grupo: 3CM9
Cáceres Romero, E. (2018). Carboxilasas dependientes de biotina. Piruvato Carboxilasa como encrucijada en el metabolismo. Pág. 6
Gracias por la clase, doctora. Aporto lo siguiente.
Los lactantes prematuros y con bajo peso al nacer son más susceptibles a hipoglucemia debido al poco tejido adiposo presente, el cual proporciona acidos grasos libres los cuales son necesarios para la gluconeogénesis. Además, en ocasiones las enzimas de esta vía no están desarrolladas en su totalidad en ese momento.
Referencia bibliográfica
Rodwell, V, Kennelly, P, Bender, D, Weil, P, Bothman, K. (2016) Harper: Bioquímica Ilustrada 30ª Edición. Mc Graw Hill. China p. 193
Grupo: 3CM9
Buenos días doctora, estuvo muy fácil la clase. Sin duda es muy fácil entender esta materia con usted.
Quisiera hacer la siguiente aportación, si es que aún se puede:
Un estudio revela que las concentraciones clínicamente relevantes de metformina plasmática alcanzadas por administración intravenosa aguda, intraportal aguda u oral crónica en ratas normales y diabéticas despiertas inhiben la gluconeogénesis del lactato y el glicerol, pero no del piruvato y la alanina, lo que implica un aumento del estado redox citosólico en la mediación del efecto antihiperglucémico de la metformina. Algo que me gustaría aclarar es que aunque este estudio se realizó en ratas, es muy sabido que el genoma de un ratón tiene más del 95% de coincidencia con el del humano, a lo que esto igual se puede expresar de una manera similar en el organismo de las personas.
Madiraju, A. K., Qiu, Y., Perry, R. J., Rahimi, Y., Zhang, X. M., Zhang, D., ... & Shulman, G. I. (2018). Metformin inhibits gluconeogenesis via a redox-dependent mechanism in vivo. Nature medicine, 24(9), 1384-1394. Disponible en: www.nature.com/articles/s41591-018-0125-4
Severo Martínez Roberto
Grupo: 3CM9
Buenas tardes doctora, excelente clase.
Ante una situación de amenaza o estresante para el organismo se activa el eje hipotalámico-hipofisiario-adrenal que desencadena la liberación de cortisol para estimular la movilización de energía almacenada en el hígado y el tejido adiposo, y así obtener energía necesaria para tener una reacción de lucha-huida.
Cortés Romero, C. E., Escobar Noriega, A., Cebada Ruiz, J., Soto Rodríguez, G., Bilbao Reboredo, T., & Vélez Pliego, M. (2018). Estrés y cortisol: implicaciones en la ingesta de alimento. Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas, 37(3), 1-15.
Luvio Casarrubias Ana Karen 3CM9
Excelente clase. Todo muy claro. Espero que mi aportación sobre la función de la biotina en otros procesos les sea de interés:
La biotina también es de gran importancia en la síntesis de ácidos grasos y el catabolismo de algunos aminoácidos ya que funciona como acarreador de CO2 en algunas de sus enzimas.
Grupo 3CM9 Reyes Abrahantes Ander
Doctora, como siempre me encantan sus videos, la manera tan rápida y precisa que nos da la información me sorprender cada día mas. Mi aportación es sobre la fosfofructocinasa I.
Esta ocupa una posición clave en la regulación de la glucólisis y también está sujeta al control de retroalimentación. Es inhibida por el citrato y por las concentraciones intracelulares normales de ATP y se activa por 5 AMP. En ATP normal intracelular. La enzima se inhibe en un 90% y esta inhibición es revertida por el 5ÁMP.
Estrada Monterrubio 3CM5
Gracias por otra increíble clase, doctora :) mi aportación es: la metformina es un fármaco que causa la inhibición de la enzima glicerol fosfato deshidrogenasa, la cual cataliza la conversión de glicerol 3 fosfato a dihidroxiacetona fosfato, . Lo cual a su vez restringe la conversión de lactato a piruvato, evitando así el uso de estos sustratos para la gluconeogénesis.
Buenas tardes, doctora, excelente clase. Mi aportación es sobre la importancia que tiene el metabolismo de los lípidos en la gluconeogénesis (estimulado por el glucagón), ya que su producto final es acetil-COA, cuyo aumento, inhibe a la piruvato deshidrogenasa, favoreciendo así a la gluconeogénesis.
Fuente: Baynes, J. W., & Dominiczak, M. H. (2011). Bioquímica médica 3 ed. CAPÍTULO 13. Almacenamiento y síntesis de los hidratos de carbono en el hígado y el músculo. (p.p. 168)
Naranjo Lobato Carlos Manuel 3CM9
¡Buenas tardes doctora! Me encantan este tipo de videos, son un gran repaso.✨
Mi aportación es la siguiente:
Varios estudios han encontrado que la administración de dosis farmacológicas de biotina disminuyen la hiperglucemia. En pacientes con diabetes tipo 1 tratados durante una semana con biotina (sin recibir insulina exógena), disminuyeron sus concentraciones de glucosa en ayuno.
Se concluye que, el estado nutricional de biotina afecta el metabolismo de los carbohidratos; la deficiencia de biotina produce un efecto hiperglucemiante en tanto que dosis farmacológicas de biotina revierten la hiperglucemia.
3CM5
Vilches, A. (Septiembre-Octubre/2005). Efecto de la biotina sobre la expresión genética y el metabolismo. Artemisa, 57, 716. 12/03/21, De Instituto de Investigaciones Biomédicas, UNAM. Base de datos.
Gracias Dra.
Me gustaría compartir este dato que me pareció interesante y es sobre la eficacia de la gluconeogénesis, la cual resulta que es muy eficaz, debido a que el hígado puede fabricar un kg de glucosa al día mediante esta vía, realizándolo en pacientes diabéticos mal controlados hiperglucémicos principalmente.
Alumna: González Guijosa Nancy
Grupo: 3CM5
FUENTE: Baynes, J. & Dominiczak, M. (2011). "Bioquímica médica". (3°ed.). Pág. 166
3CM9 Doctora, gracias por compartir, un excelente vídeo.
Muchas gracias, excelente clase!
gracias por la clase, mi aportación es la siguiente:
hay una bacteria degradadora de la flora intestinal degradadora de la mucina Akkermansia muciniphila, este genero de bacteria se asocia con la producción de ácidos grasos de cadena corta de butirato y propionato que incrementan la gluconeogénesis intestinal y disminuyen la hepatica.
3CM5
fuente: www.medigraphic.com/pdfs/ginobsmex/gom-2020/gom203f.pdf
Buen día, muchas gracias por la clase Dra, mi aportación es relacionada a la fructosa-2,6-bisfosfato ya que se ha revelado que esta enzima regula el metabolismo de aminoácidos cadena ramificada en el corazón durante el ayuno, debido a que este disminuye el uso de glucosa durante este, disminuyendo también los cambios globales en el metabolismo.
Grupo: 3CM9
Fuente: Batushansky A, Matsuzaki S, Newhardt MF, West MS, Griffin TM, Humphries KM. GC-MS metabolic profiling reveals fructose-2,6-bisphosphate regulates branched chain amino acid metabolism in the heart during fasting. Metabolomics. 2019 Jan 28;15(2):18. doi: 10.1007/s11306-019-1478-5. PMID: 30830475; PMCID: PMC6478396.
Hola Doctora, buen día, excelente explicación, gracias.
Me gustaría hacer la siguiente aportación:
"La gluconeogénesis excesiva ocurre en pacientes muy graves en respuesta a lesión e infección, lo que contribuye a la hiperglucemia que se relaciona con mal resultado. La hiperglucemia
lleva a cambios de la osmolalidad de los líquidos corporales, flujo sanguíneo alterado, acidosis intracelular, y aumento de la producción de radicales superóxido, lo que da lugar a
una función alterada del endotelio, del sistema inmunitario, y de lacoagulación sanguínea. La gluconeogénesis excesiva también es un factor contribuidor a la hiperglucemia en la diabetes
tipo 2 debido a sensibilidad alterada de la gluconeogénesis a la
regulación descendente en respuesta a la insulina".
Rocío Sánchez. 3CM5 :D
Murray, 2013 . Harper, Bioquímica Ilustrada. 29ª ed. México, D.F. : McGraw-Hill
Gracias Dra. Mi aportación: El déficit de fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (PEPCK) es un trastorno metabólico que se origina por un defecto en la gluconeogénesis. Es una enfermedad poco frecuente, con menos de 10 casos descritos hasta ahora; los signos clínicos incluyen hipotonía, hepatomegalia, problemas de desarrollo, acidosis láctica e hipoglucemia. En la autopsia se evidencia la infiltración grasa tanto en hígado como en riñones. Se transmite de forma autosómica recesiva y está originado por un defecto que afecta o a la PEPCK citosólica (Pepck 1)o a la PEPCK mitocondrial (Pepck2).
FEMEXER. (2014). Déficit de fosfoenolpiruvato carboxiquinasa. Marzo 11, 2021, de Federación Mexicana de Enfermedades Raras
3CM5
Buenas noches doctora, me pareció muy interesante su clase, sobre todo el síndrome de muerte súbita del recién nacido, por lo cual anexo una aportación acerca del tema:
Existen factores explicables como los congénitos (trastornos metabólicos, cardiopatías y alteraciones del sistema nervioso central) o por causas adquiridas (infecciones, neumonías, negligencia), sin embargo, este síndrome aún se considera una fuente inexplicable en ciertos aspectos, como la relación con su mayor incidencia en neonatos masculinos. Con frecuencia se describe una combinación de apnea, cianosis o palidez de tegumentos, una importante modificación del tono muscular, ahogos y arqueadas.
Fuente: García, García E. (2008). Síndrome de muerte súbita del lactante. Hospital pediátrico Márquez; Cuba: La Habana. p. 4-7.
Escobar Jiménez Fernanda Thalia
3CM9
Buenas tardes doctora, excelente explicación, como aportación a la clase que me pareció muy interesante, encontré que grandes cantidades de Avidina, una proteína de la clara del huevo, se puede unir a la biotina inhibiéndo la reacción de la carboxilacion del piruvato a oxalacetato por la piruvato descarboxilasa, ya que esta enzima necesita a esta vitamina, por eso es recomendable ingerir los huevos cocidos, ya que la Avidina funcional solo se encuentra en el huevo crudo, y su afinidad a la biotina se pierde al ser cocinado.
Referencia: Ferrier D. Bioquímica.(2018) 7a edición. Wolters Kluwer.P 148
3CM9
Muchas gracias por el vídeo Dra, me pareció una gran forma de integrar los conocimientos adquiridos en los temas anteriores y por lo mismo queda muy claro el tema 💖
Buenas tardes doctora, muchas gracias por la clase, como siempre, estuvo excelente, mi aportación es la siguiente :
En el estado posabsorción, la concentración de glucosa en sangre se mantiene entre 4.5 y5.5 mmol/L. Después de la ingestión de una comida de carbohidratos, puede aumentar de 6.5 a 7.2 mmol/L y en la inanición, puede caer de 3.3 a 3.9 mmol/L.
Fuente: Harper Bioquímica ilustrada, 31e. Victor W. Rodwell, David A. Bender, Kathleen M. Botham, Peter J. Kennelly, P. Anthony Weil.
3CM5
Buen día doctora mi aportación es la siguiente : ¿Qué consecuencias además de hipoglucemia tiene la deficiencia de PC? Causa un aumento de cuerpos cetónicos que se forman a partir del acetil-CoA que proviene de la oxidación de las grasas, que también se ha puesto en marcha debido a la hipoglucemia. En las formas más graves, existe una inhibición secundaria del ciclo de la urea, por lo que presentan también hiperamonemia y elevación de citrulina y lisina.
SUAREZ CASTILLO GABRIELA VICTORIA GRUPO 3CM9
I. Vitoria, D. Rausell, S. Lahuerta, S. Sánchez, J. Dalmau.
Errores innatos del metabolismo intermediario. Propuesta de guía diagnóstica de urgencias en un hospital comarcal.
Acta Pediatr Esp, 71 (2013), pp. 269-271
Excelente clase Dra., gracias. Los glucocorticoides, secretados por la corteza suprarrenal actúan para aumentar la gluconeogénesis como resultado del catabolismo hepático potenciado de aminoácidos, debido a la inducción de aminotransferasas y las enzimas clave de la gluconeogénesis, además inhiben el uso de glucosa en tejidos extrahepáticos y actúan de forma antagónica a la insulina.
Alumna: Martínez Garcia Valeria
Grupo: 3CM5
Fuente: Rodwell, V., Kennelly, P. (2018). Harper Bioquímica Ilustrada. (31a. ed.) Mc Graw Hill Education.P. 179.
Buenas noches doctora, muchas gracias por la clase. Me gustaría aportar que la falla en la gluconeogénesis por lo general es mortal. La hipoglucemia causa disfunción cerebral, lo que puede conducir a coma y muerte. La glucosa también tiene importancia en el mantenimiento de la concentración de intermediarios del ciclo del ácido cítrico aun cuando los ácidos grasos son la principal fuente de acetil-CoA en los tejidos. Además, la gluconeogénesis elimina lactato producido por los músculos y los eritrocitos, y glicerol producido por el tejido adiposo. En rumiantes, el propionato es un producto del metabolismo de los carbohidratos en el rumen, y es un sustrato importante para la gluconeogénesis. La gluconeogénesis excesiva ocurre en pacientes muy graves en respuesta a lesión e infección, lo que contribuye a la hiperglucemia que se relaciona con mal resultado. La hiperglucemia lleva a cambios de la osmolalidad de los líquidos corporales, flujo sanguíneo alterado, acidosis intracelular, y aumento de la producción de radicales superóxido, lo que da lugar a función alterada del endotelio y del sistema inmunitario, y coagulación sanguínea alterada. La gluconeogénesis excesiva también es un factor contribuidor a la hiperglucemia en la diabetes tipo 2 debido a sensibilidad alterada de la gluconeogénesis a la regulación descendente en respuesta a la insulina.
accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1441§ionid=100483306 Revisado el 20/10/2020
Buena noche Dra. gracias por compartir la clase. Mi aporte es el siguiente:
Se ha demostrado en numerosos estudios de casos y controles, la asociación de la lactancia materna como factor protector del Síndrome de Muerte Súbita Neonatal. La lactancia materna debe prolongarse al menos hasta los seis meses de edad, ya que la gran mayoría de muertes súbitas ocurren en este periodo.
-Chávez López Noel, Grupo 3CM9.
Referencias: Sánchez Ruiz-Cabello, F. J., & Ortiz González, L. C.. (2013). Síndrome de la muerte súbita del lactante (parte 1): factores de riesgo. Pediatría Atención Primaria, 15(60), 361-370.
Muy buena e interesante su clase doctora, mi aportación es la siguiente:
Aunque el musculo esquelético es la principal fuente de aminoácidos, la gluconeogénesis que usa como sustrato la Alanina no puede ser realizada aquí debido a que en el musculo no se poseen las enzimas necesarias para la formación de glucosa, por ello debe de ir la Alanina a través de la circulación sistémica hasta el hígado para poder ser utilizada.
López Mancera Jesús Martín 3CM9
Cruz, R. (2011). Respuesta metabólica al ayuno. Revista especializada en nutrición, 5 (17): 883-889. Recuperado de:
Gracias por la clase doctora, como usted ya explico la glucosa libre es mayormente consumida por las neuronas y mi aportación es sobre el funcionamiento adecuado del cerebro ya que necesita combustible en forma de glucosa; aproximadamente 5,6mg por cada 100g de tejido cerebral por minuto. La glucosa es el único azúcar que alimenta al cerebro, es su principal fuente de energía.
Grupo: 3CM9
Fuente: CEAFA. El cerebro necesita constantemente glucosa para su correcto funcionamiento. (2013, 20 noviembre). Noticias -STADA
Buenas tardes Doctora me gustaría hacer mi aportación sobre la importancia de la biotina en el primer paso de la gluconeogénesis.
La biotina es una vitamina hidrosoluble que actúa como cofactor unido covalentemente a una de las 5 enzimas carboxilasas. La biotina se une a una apocarboxilasa (carboxilasa inactiva) y con la enzima holocarboxilasa sintetasa activan (en este caso) a la enzima piruvato carboxilasa.
Grupo 3ccm9
Muchas gracias Doctora por la clase tan excelente. Me gustaría aportar que la adición de acetil-CoA (como activador alostérico) causa un cambio en la estructura terciaria de la piruvato carboxilasa, disminuyendo la Km para el bicarbonato. Esto significa que como el acetil-CoA se forma a partir del piruvato, automáticamente asegura la provisión de oxalacetato, al activar la piruvato carboxilasa. La activación de esta enzima y la inhibición recíproca de la piruvato deshidrogenasa por la acetil-CoA derivada de la oxidación de los ácidos grasos explican la acción de la oxidación de los ácidos grasos al evitar la oxidación de piruvato (y por tanto de glucosa) y de este modo, como se mencionó, estimular la gluconeogénesis. Fuente: Rodwell, V., Kennelly, P. (2018). Harper Bioquímica Ilustrada. (31a. ed.) Mc Graw Hill Education.P. 175.
Excelente
Excelente clase doctora, muy concisa e interesante!
Me gustaría aportar cerca de como la gluconeogénesis contribuye a hiperglucemia en DM 2:
La gluconeogénesis excesiva, es un factor que contribuye a la hiperglucemia en la DM2 debido a la disminución de la regulación negativa en respuesta a la insulina.
3CM9
Fuente: Rodwell, V, Kennelly, P, Bender, D, Weil, P, Bothman, K. (2019) Harper: Bioquímica Ilustrada 31ª Edición. Mc Graw Hill. China p. 172
Buen día doctora, muy buena clase. Me gustaría aportar como dato interesante que la ingesta de alcohol inhibe esta vía metabólica, puesto que la oxidación del etanol gracias a la enzima alcohol deshidrogenasa da como producto un acetaldehído y del mismo modo, un exceso de NADH en el citosol, lo cual crea problemas en la gluconeogénesis hepática por dos razones importantes:
-Fuerza de equilibrio en la reacción de lactato deshidrogenasa hacia la formación de lactato.
-Fuerza de equilibrio de la reacción de malato deshidrogenasa (Lanzadera aspartato-malato) hacia la formación de malato.
Es decir, se consumen piruvato y oxalacetato: Inhibición para la Gluconeogénesis.
Recuperado de www.uv.es/marcof/Tema17.pdf :)
DE PURA CASUALIDAD NO ANEXO UD EN PDF EL ESQUEMA DE LA GLUCONEOGENESIS ? ME PARECIO MUY BIEN EXPLICADO Y ENTENDI MUCHO MEJOR EL TEMA, DE ANTE MANO MUCHAS GRACIAS POR SU APORTE.
SALUDOS CORDIALES
Hola Dra, CZcams no me deja comentar desde mi cuenta, intenté lo que nos dejo en teams pero no funciona:( Quiero aportar acerca de las diferencias en la gluconeogénsis respecto al ayuno, como usted dijo esta se da principalmente en el hígado, pero cuando el ayuno se prolonga, en el largo plazo la gluconeogénesis renal aumenta significativamente.
Sanchez Ramos David Jadai
3CM5
Buenas noches, doctora Me gustaría aportar que La gluconeogenesis es de suma importancia cuando estamos en procesos de ayuno prolongado, pero esta puede ser una ruta inadecuada en la DM. La insulina es una hormona que se encarga de suprimir la gluconeogenesis prinicpalmente en hígado. Y dos cofactores presentes en esta inhibición son el FOXO1 o FKHR y el receptor PPARGC1. La insulina estimula a la PPARGC1
GIL BUSTAMANTE ALI MONTSERRAT
3CM5
Bibliografia: Articulo de revisión: Puigserver, P., Rhee, J., Donovan, J. et al. Gluconogénesis hepática regulada por insulina a través de la interacción FOXO1-PGC-1α. Naturaleza 423, 550-555 (2003). doi.org/10.1038/nature01667
Buenas noches doctora, excelente clase.
Me gustaría aportar que un paciente de 3 años de edad falleció tras un curso complicado con convulsiones sintomáticas difíciles de tratar. Debido al curso poco claro y fatal, la secuenciación del exoma del trío se inició post mortem y reveló el diagnóstico de deficiencia de PEPCK citosólica basado en la heterocigosidad compuesta de un patógeno conocido y una variante no declarada previamente en PKC1.
Grupo: 3CM9
Bibliografía: Becker, J., Haas, N. A., Vlaho, S., Heineking, B., Wortmann, S. B., Rabenhorst, D., Thomas, C., & Brunet, T. (2021). Cytosolic Phosphoenolpyruvate Carboxykinase Deficiency: Cause of Hypoglycemia-Induced Seizure and Death. Neuropediatrics, 10.1055/s-0040-1722685.
El enlace del artículo se lo envio por teams, ya que youtube me lo ha estado tumbando :c
Buenas noches doctora, excelente clase, mi aportación es la siguiente:
La ingesta de etanol tiene un efecto inhibitorio sobre la gluconeogénesis. El mecanismo de acción del etanol para ejerces esta acción es consecuencia de su metabolismo, ya que al servir de sustrato a la enzima alcohol deshidrogenasa genera un desbalance en el equilibrio redox, tanto citosólico como mitocondrial. El estado redox incide sobre el equilibrio de reacciones que favorecen la transformación de intermediarios gluconeogénicos hacia otros metabolitos.
FUENTE: www.medigraphic.com/pdf/revedubio/reb-2012/reb121.pdf
3CM9
Buen día Doctora, muchas gracias por la clase. Mi aportación es sobre el tratamiento de la deficiencia de Piruvato carboxilasa.
Consiste en una dieta alta en carbohidratos y soluciones glucosiladas para evitar la gluconeogénesis. El suplemento de biotina puede mejorar el funcionamiento de la enzima, pero no las manifestaciones neurológicas. Para estas manifestaciones se recomiendan terapias anapleróticas como la triheptanoína
Gálvez Bazán Nuri Azarel 3CM9
Wang D, De Vivo D. Pyruvate Carboxylase Deficiency. 2009 Jun 2 [Updated 2018 Mar 1]. In: Adam MP, Ardinger HH, Pagon RA, et al., editors. GeneReviews® [Internet]. Seattle (WA): University of Washington, Seattle; 1993-2021.
Buenas tardes Dra. Muchisiiimas gracias por la clase. Sin duda siempre da una excelente explicación en los temas.
Me gustaría aportar que también se puede presentar una deficiencia de fructosa-1,6-bisfosfatasa causando también lactacidosis e hipoglucemia.
La glucogenogénesis se ve bloqueada por deficiencia de esta enzima impididiendo que el lactato y otras sustancias glucogénicas se transformen a glucosa en el higado
El trastorno puede controlarse con dietas ricas en carbohidratos que contengan cantidad escasa de fructosa así como sacarosa y evitando el ayuno.
Fuente: Harper Bioquímica ilustrada, 31e. Victor W. Rodwell, David A. Bender, Kathleen M. Botham, Peter J. Kennelly, P. Anthony Weil.
Excelente
Buenas noches, doctora. Muchas gracias por la clase.
Me gustaría hacer una aportación sobre el cortisol cuando se encuentra en mayor concentración, ya que nos afecta en gran parte del cuerpo, en el caso del sistema gastroinestinal nos afecta en la absorción y digestión de los alimentos, produce indigestión, irritación e inflamación de la mucosa intestinal lo que podría ocasionar úlceras, síndrome de colon irritable y colitis.
Dra. Maritza Fuentes, ¿Qué le pasa a tu cuerpo cuando tienes exceso de cortisol? AARP, actualizado el 10 de marzo del 2021 Lo que pasa en tu cuerpo cuando tienes exceso de cortisol (aarp.org)
3CM9
Buenas noches doctora, muchas gracias por la explicación y por la clase de 10.
Mi aportación es que, la deficencia de piruvato carboxilasa infantil tipo a, también puede provocar acidosis tubular renal, dicha acidosis afectac el crecimiento del niño y provoca piedras en el riñón, fatiga, debilidad muscular y otros síntomas. Sino se trata la acidosis puede provocar problemas a largo plazo, como enfermedad ósea e insuficiencia renal.
Robert, S. (2014). Acidosis tubular renal (para Padres) - Nemours KidsHealth. Kidshealth. kidshealth.org/es/parents/renal-tubular-acidosis-esp.html#:%7E:text=Si%20no%20se%20trata%2C%20la,enfermedad%20renal%20e%20insuficiencia%20renal.
Grupo: 3CM5
Buenas noches doctora como aportación me gustaría comentar que la glándula hipofisaria anterior secreta hormonas que tienden a elevar la glucosa en sangre y por tanto, antagoniza la acción de la insulina. Éstas son la hormona de crecimiento, la hormona adrenocorticotrópica y posiblemente otras hormonas diabetogénicas. La hipoglucemia estimula la secreción de la hormona de crecimiento y disminuye la captación de glucosa en el músculo, parte de este efecto puede ser indirecto ya que estimula la movilización de ácidos grasos no esterificados del tejido adiposo que a su vez inhibe la utilización de la glucosa.
Fuente: Harper Bioquímica ilustrada, 31e. Victor W. Rodwell, David A. Bender, Kathleen M. Botham, Peter J. Kennelly, P. Anthony Weil.
3CM9
Buenas noches profesora, es un buen video. Solo tengo una duda, los signos piramidales que son? es lo mismo que el sindrome piramidal? He indagado un poco en este último pero no comprendo su relación con esta vía :(
Hola doctora, muchas gracias por la clase.
Además de la regulación transcripcional, los cambios en el flujo de carbono hepático pueden ejercer efectos alostéricos sobre las enzimas gluconeogénicas.
Giménez-Cassina, A., Garcia-Haro, L., Choi, C. S., Osundiji, M. A., Lane, E. A., Huang, H., Yildirim, M. A., Szlyk, B., Fisher, J. K., Polak, K., Patton, E., Wiwczar, J., Godes, M., Lee, D. H., Robertson, K., Kim, S., Kulkarni, A., Distefano, A., Samuel, V., … Danial, N. N. (2014). Regulation of Hepatic Energy Metabolism and Gluconeogenesis by BAD. Cell Metabolism, 19(2), 272-284.
Buenas tardes Doctora, muchas gracias por la clase. Mi aportacion es enfocada al Tratamiento La Deficiencia De PC, recientemente se ha descrito la administración de triheptanoato como fuente de acetil-CoA, para normalizar el ciclo de Krebs y el ciclo de la urea, pero está aún en estudio.
GRUPO 3CM5 // DENISSE ELOISA CORDOVA CRUZ
Sigue sin dejarme poner referencias :(