Vía de las Pentosas
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- čas přidán 6. 09. 2022
- La vía de las pentosas fosfato es una ruta citosólica que permite la oxidación y descarboxilación de la Glucosa 6P, dando como productos importantes al NADPH y la Ribosa5P.
La deficiencia de la primera enzima de esta ruta, Glucosa-6P deshidrogenasa, es la responsable de la enfermedad llamada Favismo y la presencia de anemia hemolítica aguda en el neonato. - Věda a technologie
hola dra. buenas tardes, mi aportación es la siguiente:
El NADH se produce fundamentalmente durante la respiración y en la cadena de transporte de electrones, el NADPH se utiliza para la generación de NADPH oxidasa (NOX), que es una enzima inflamatoria ubicua, que ayuda a la defensa contra las infecciones al generar ROS, pero también puede estar sobreexpresada en procesos inflamatorios patológicos como el cáncer.
3CM5
fuente: cancerintegral.com/cancer-covid-via-pentosas-fosfato-cloroquina/
muchas gracias por los videos Dra!, siempre hay algo nuevo que aprender
Exelente video, profesora. He comprendido mucho con sus videos, me queda mucho más claro. Alumna 3CM9😀
Hola Lucía! Gracias por escribirme ❤️ la Vía de las pentosas es de mis favoritas.
gracias!
Buenas tardes Dra., una clase muy rápida y concisa, me gustaría aportar que yo leí que el NADPH también suele ser utilizado por el hígado para las
Reacciones de hidroxilación implicadas en la desintoxicación y excreción de fármacos y necesario para el mantenimiento del glutatión reducido, que es un cofactor esencial para los sistemas de defensa antioxidantes que protegen a la célula contra el estrés oxidativo.
3CM9
Baynes, J., & Dominiczak, M. (2015). Bioquímica médica, cuarta edición (4th ed., p. 150, 153). Barcelona [etc.]: Elsevier.
Gracias por la clase Dra, ya había comentado estos videos, me salían cargados a youtube pero hasta ahpra me di cuenta de que no aparecen por mi referencia. Mi aportación es comentar que además de además de la deficiencia de glucosa 6 P deshidrogenasa, la condición llamada Anemia falciforme también brinda menos mortalidad al presentar malaria.
Sánchez Ramos David Jadai
3CM5
mi referencia con un espacio dra, es que si no no puedo ponerla: scielo.sld.cu/pdf/m s/v16n4/ms03416.pdf
Buenas noches Doctora, me ha gustado mucho el vídeo, muy entendible, gracias
Hola Samanta! Gracias por tu comentario! Me alegra mucho leerte y saber que el material te es de ayuda 💜
Podría hacer uno explicando la cetoscidosis diabetica desde el punto de vista bioquímico
Buen día, excelente clase doctora como siempre :) me gustaría aportar: El desarrollo de métodos de diagnóstico molecular -reacción en cadena de la
polimerasa (PCR), secuenciación directa, electroforesis en gel de gradiente desnaturalizante, entre otros-, permite llevar a cabo un enfoque diagnóstico aparentemente más claro, ya que son más estables, sensibles y posibilitan detectar diversas variantes alélicas en el gen de la G6PD. Se han usado en la detección de mutaciones específicas en estudios poblacionales, familiares y en casos raros y severos de diagnóstico prenatal. Asimismo, los métodos moleculares admiten
profundizar en aspectos relacionados a la severidad de la condición para las
mutaciones para las que se conocen fenotipos y niveles enzimáticos residuales, tales como fenotipos conocidos de sensibilidad a la primaquina.
Recuperado de file:///C:/Users/Mercedes/Downloads/2158-Texto%20del%20art%C3%ADculo-7490-1-10-20151107.pdf
Muchas gracias Dra.
Mi aportación es acerca de la enzima Transketolasa (TKT) Es la principal enzima que interviene en el proceso reversible no oxidativo de la vía de las pentosas fosfato. Su inhibición incrementa el estrés oxidativo tumoral y conduce a una elevación de pentosas en las células tumorales sin participación en la vía catabólica de la glucólisis
"La inhibición conjunta de G6PD y TKT demostró conducir a reducciones tumorales mayores que las experimentadas por las inhibiciones de cada enzima, debido a que parece correlacionar con mayor dependencia glucolítica fermentativa, producción de lactato y degradación invasiva de la matriz extracelular " (Xu, 2016)
Xu, I. M., Lai, R. K., Lin, S. H., Tse, A. P., Chiu, D. K., Koh, H. Y., Law, C. T., Wong, C. M., Cai, Z., Wong, C. C., & Ng, I. O. (2016). Transketolase counteracts oxidative stress to drive cancer development. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 113(6), E725-E734. doi.org/10.1073/pnas.1508779113
Obtenido de Cáncer integral: cancerintegral.com/cancer-covid-via-pentosas-fosfato-cloroquina/
Excelente clase, doctora. Aporto lo siguiente.
La anemia hemolítica inmune asociada al uso de fármacos es de aproximadamente uno a dos casos por millón al año, se ha asociado en 30% de los casos a medicamentos antiinfecciosos, seguido por 22 y 20% a medicinas musculoesqueléticas y cardiovasculares, respectivamente.
Referencia bibliográfica
Hernandez, A, Roldan, M, Herrera, L y Martinez, L. (julio-septiembre 2018). Anemia hemolítica asociada a fármacos antimicrobianos. Enfermedades Infecciosas y Microbiología, 38, 81-85.
Grupo: 3CM9
Buenas noches doctora, muchas gracias por la clase.
Mi aportación es sobre la clase III derivada de mutaciones en el trastorno de deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, esta se registró en el 10% de los varones afroamericanos de Estados Unidos, incluye variantes con nivel de deficiencia moderado y una actividad enzimática del 10 al 60% de lo normal.
3CM9
Fuente: Gutiérrez, B. P. (2015, diciembre). Déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa: revisión a propósito de un caso. Scielo. scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1139-76322015000500014
Buenas tardes doctora, muchas gracias por la clase, mi aportación es la siguiente:
Hay mutaciones diferentes en el gen de la glucosa-6-fostato deshidrogenada, lo que lleva a dos variantes de favismo:
Variante afrocaribeña: la enzima es inestable, solo los eritrocitos viejos se afectan por el estrés oxidativo.
Variante mediterránea: la enzima es estable, pero tiene baja actividad en todos los eritrocitos
Fuente: Harper Bioquímica ilustrada, 31e. Victor W. Rodwell, David A. Bender, Kathleen M. Botham, Peter J. Kennelly, P. Anthony Weil.
3CM5
Buenas noches Dra, gracias por esta clase tan precisa y concisa.
Mi aportación es la siguiente: En la fase no oxidativa se generan precursores de la Ribosa gracias a las enzimas “Trancetolasa y la Transaldolasa”; la trancetolasa transfiere los carbonos 1 y 2 de una cetosa hacia el carbono aldehído de una azúcar aldosa, por consiguiente, afecta la conversión de una azúcar cetosa en una aldosa con dos carbonos menos y un azúcar aldosa en una cetosa con dos carbonos de más.; la reacción requiere Mg2+ y difosfato de tiamina (vitamina B) como coenzima, mientras que la transaldolasa cataliza la transferencia de los carbonos 1, 2 y 3.
Grupo: 3CM9
Murray, R., & Bender, D. (2013). La vía de la pentosa fosfato y otras vías del metabolismo de hexosas. Harper Bioquímica Ilustrada (pág. 200). China: Mc Graw Hill.
Buenas tardes doctora, me pareció una clase muy productiva, le agradezco mucho las excelentes clases que nos prepara. Como aportación quisiera decir que el déficit de transaldolasa es un error innato de la vía de las pentosas fosfato, que se presenta en el período neonatal o prenatal con: hidropesía fetal, hepatoesplenomegalia, disfunción hepática, trombocitopenia, anemia y anomalías renales y cardíacas. Hasta el 2010 se describieron menos de 10 casos en la literatura, todos ellos referentes a niños nacidos de padres consanguíneos de origen turco y árabe. También se han descrito signos dismórficos: fisuras palpebrales oblicuas hacia abajo, orejas de implantación baja y cutis laxa. La gravedad de los síntomas y la evolución de la enfermedad son muy variables. El trastorno está causado por mutaciones en el gen de la transaldolasa (TALDO1, 11p15.5-p15.4).
www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php lng=ES&Expert=101028#:~:text=Resumen,y%20anomal%C3%ADas%20renales%20y%20card%C3%ADacas. Revisado e 20/10/2020
Muchas gracias por la clase doctora, ha sido muy sencilla y precisa!
Durante el video me surgió la duda acerca de ¿Por qué las infecciones desencadenan anemia hemolítica aguda?
Se debe a que la respuesta inflamatoria a la infección da como resultado la generación de radicales libres en los macrófagos que pueden difundir al interior de los eritrocitos y causar daño oxidativo.
3CM9
Fuente: Harvey, Richard. (2011) Bioquímica 5a. ed. Wolters Kluwer p. 153
Excelente clase doctora, me gustaría aportar lo siguiente:
En la vía de las pentosas puede haber anemia hemolítica no solo por Glucosa 6-P-Deshidrogenasa, también por la deficiencia de: Fosfogluconato deshidrogenasa (6FGD), GSH peroxidasa y GSH reductasa, todas causan cuerpos de Heinz.
3CM9 López Mancera Jesús Martín
Ortega, J. (2004). Anemias hemolíticas. Servicio de Hematología y Oncología Pediátrica, 2 (1): 12-21. Recuperado de:
Buen día doctora gracias por la clase, mi aportación es: La Glutation reductasa permite mantener concentraciones de GSH en la célula no sólo para ser utilizado por la GPx en la eliminación del H2O2; este GSH es de utilidad en la recuperación de las vitaminas C (ácido ascórbico) y E (alfa-tocoferol) luego de participar en la eliminación de radicales libres generados in situ o a distancia.
Grupo 3CM9
Fuente: Cisneros Prego, Elio. (1995). La glutation reductasa y su importancia biomédica. Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas, 14(1) Recuperado en 11 de marzo de 2021, de scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-03001995000100003&lng=es&tlng=es.
Buenas tardes Dra. gracias por la excelente clase.
Me gustaría aportar el siguiente dato: la disminución gradual de la actividad de la vía de las pentosas fosfato en las células más viejas, es un mecanismo que lleva a la aparición de enlaces cruzados entre proteínas de membrana y al recambio de los eritrocitos en el bazo.
Alumna: González Guijosa Nancy
Grupo: 3CM5
FUENTE: Baynes, J. & Dominiczak, M. (2011). "Bioquímica médica". (3°ed.). Pág. 153
Te recomiendo el libro del Dr. Ochaeta
Buena noche Dra. gracias por compartir la clase. Quisiera compartir el siguiente breviario cultural:
La deficiencia de Glucosa-6P deshidrogenasa en nuestro país es heterogénea, y tiene como variante más común la G6PDH A ̄ (africana) y en un estudio en 10 estados de la República Mexicana se encontraron 18 variantes.
-Chávez López Noel, Grupo 3CM9.
Instituto Mexicano del Seguro Social. (2016, 3 noviembre). DEFICIENCIA DE GLUCOSA 6 FOSFATO DESHIDROGENASA. TAMIZAJE, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO 1 o, 2o y 3er NIVEL DE ATENCIÓN. www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/247GER.pdf
Una clase muy buena, resumida pero precisa. Mi aportación es sobre un término que a lo mejor tampoco supieron identificar su significado:
El término “coluria” que puede darse como una consecuencia de la hemólisis se refiere a la presencia de bilirrubina en la orina.
Grupo 3CM9 Reyes Abrahantes Ander
Fuente: del Valle Díaz, S., Piñera Martínez, M., Medina González, N., & Sánchez Vega, J. (2017). Colestasis: un enfoque actualizado. Medisan, 21(7), 876-900. Recuperado de: scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1029-30192017000700014
Buen día Doctora, excelente clase, como siempre. Gracias. La aportación que me gustaría realizar en esta ocasión es con respecto al Kernicterus, ya que la hiperbilirrubinemia neonatal induce el daño neurológico y aunque no se conocen los procesos bioquímicos asociados a nivel neuronal, se sabe que la toxicidad de la bilirrubina no conjugada interviene en el desacoplamiento de la fosforilación oxidativa mitocondrial, retención celular de agua y sodio, disminución de la fosforilación de la protein cinasa y almacenamiento de glucogeno. Como tratamiento se requiere una mayor ingesta de lípidos intravenosos en los bebés prematuros para una nutrición adecuada y un crecimiento óptimo, dado el potencial de desplazamiento de la bilirrubina secundario a una concentración elevada de ácido graso libre.
Grupo: 3CM9
Fuente: Kernicterus and Bilirubin Encephalopathy. Vol.8, No.2, 1998
William J. Cashore
Department of Pediatrics, Brown University Program in Medicine, and the Women & Infants' Hospital of Rhode Island, Providence, Rhode Island.
www.thieme-connect.com/products/ejournals/abstract/10.1055/s-2008-1040536
Buenas noches doctora, la clase estuvo muy entendible y muy fácil de entender como siempre :3
Quisiera hacer la siguiente aportación:
El análisis de la secuencia genética de la G6PD mostró una fuerte correlación entre el grado de conservación de los aminoácidos mutados con el cuadro clínico de la enfermedad; esto es, las mutaciones más graves ocurren en los aminoácidos más conservados. Este mismo análisis demostró que de manera consistente, las mutaciones que causan deficiencia clase I (grave) están agrupadas en el exón 10, el cual codifica la región de la interface involucrada en la formación de la estructura dimérica de la enzima.
Fuente: Gómez-Manzo, S., López-Velázquez, G., García-Torres, I., Hernández-Alcantara, G., Méndez-Cruz, S. T., Marcial-Quino, J., ... & Oria-Hernández, J. (2014). Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa: De lo clínico a lo bioquímico. Acta bioquímica clínica latinoamericana, 48(4), 409-420. Disponible en: www.redalyc.org/pdf/535/53535594003.pdf
Severo Martínez Roberto
Grupo: 3CM9
Buenos días doctora, una clase muy amena e interesante como siempre, muchas gracias. Me gustaría agregar una aportación acerca de la Anemia hemolítica aguda:
La hemólisis no es clínicamente detectable hasta las 24-72 horas después de la administración de fármacos, el rasgo característico la orina oscura por hemoglobinuria. Las infecciones relacionadas han descrito para los virus A y B de la hepatitis, citomegalovirus, neumonías, fiebre tifoidea y agentes como E. coli, Salmonella y Streptococcus grupo B2; siendo la actividad fagocitaria la causa de la hemólisis en el seno de la infección.
Fuente: Gutiérrez - Bello, P. (2015). Déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa: revisión de un caso. España: Madrid. Vol.17, No.68. Consultado el 11/03/21 en: scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1139-76322015000500014
Escobar Jiménez Fernanda Thalia
3CM9
Muy interesante clase, doctora, gracias!
Mi aportación es sobre ¿por qué el estrés oxidative puede producir hemólisis? Las especies reactivas de oxígeno inician reacciones de peroxidación de lípidos que pueden llevar a la perdida de la integridad de la membrana y muerte celular.
FUENTE: Baynes, J. W., & Dominiczak, M. H. (2011). Bioquímica médica 3 ed. + Student Consult © 2011 (3.a ed.). Elsevier Gezondheidszorg. P. 507
3CM9
Buenas tardes Doctora, gracias por una clase tan amena, quiero aportar que: No es necesario tener una vía de pentosas fosfato completamente funcional para que un tejido sintetice la ribosa-5-P. Pues la mayoría de los tejidos es capaz de sintetizarla por la inversión de la fase no oxidativa de la vía utilizando la fructosa-6-fosfato. Obtenido de: Rodwell, V., Kennelly, P. (2018). Harper Bioquímica Ilustrada. (31a. ed.). México: Mc Graw Hill Education. P:185.
Buenas noches doctora, excelente explicación. 😇
Mi aportación seria, que el rendimiento de la energía neta de 3 mol de glucosa 6-P metabolizada a través de la vía de la pentosa fosfato, es de 6 mol de NADPH, 3 mol de CO2 , 5 mol de NADH, 8 mol de ATP y 5 mol de piruvato.
Michael Lieberman y Alisa Pee, Marks Bioquímica Medica Básica, 5ta edición, 2018 Wolters Kluwer Pp. 1298 (pdf)
Interesante clase doctora. Mi aportación es la siguiente, como consecuencia del agotamiento del glutatión reducido (NADPH) se acumula glutatión oxidado (NADP) en
el interior del eritrocito; se crean así complejos insolubles de globina, que se desnaturaliza y forma masas fijadas a la
membrana de la célula que al modificar la elasticidad de la membrana impiden que
el eritrocito se deforme y éste queda atrapado en el bazo y el hígado, en donde lo eliminan los macrófagos.
3CM5
José Carlos Jaime Pérez & David Gómez Almaguer. (2009). Hematología, la sangre y sus actividades. México: Mc Graw Hill.
Buenas noches doctora, excelente clase con una muy buena explicación, yo quisiera aportar sobre el eritrocito, y es de que una persona de 70 kg tiene aproximadamente 5 litros de sangre y un poco más de 2 kg (2 litros) de eritrocitos. Estas células constituyen alrededor del 3% de la masa corporal total y consumen unos 20 g (0,1 mol) de glucosa/día, lo que representa un 10% del metabolismo corporal total de la glucosa.
3CM9- Mellado Félix José Fernando
Baynes, J.W. y Dominiczak, M. H. (2015). Bioquímica médica. (4 ed). ELSEVIER. (pp. 143)
Buenas tardes doctora, muchísimas gracias por la clase.
Mi aportación se basa en el NADPH citosólico el cual es necesario para que el sistema de glutatión y otros captadores de especies de oxigeno reactivas (ROS) mantengan la homeostasis redox. Los niveles altos de ROS no solo dañan el ADN, las proteínas y los lípidos para inducir la inestabilidad del genoma y activan NF-κB, PI3K, HIF-1α y MAPK, que contribuyen a la carcinogénesis, sino que también producen DM2. Por lo tanto, la vía de las pentosas sirve como un objetivo ideal para regular la homeostasis redox en enfermedades metabólicas y cáncer.
Grupo: 3CM9
Bibliografía: Ge, T., Yang, J., Zhou, S., Wang, Y., Li, Y., & Tong, X. (2020). The Role of the Pentose Phosphate Pathway in Diabetes and Cancer. Frontiers in endocrinology, 11, 365. doi.org/10.3389/fendo.2020.00365
Buen día doctora, muchas gracias por la clase.
Una de las manifestaciones menos frecuentes de la deficiencia de Glucosa-6P deshidrogenasa es la anemia hemolítica crónica no esferocitica (AHCNE); suele poseer factores adicionales a las mutaciones en el gen G6PD como la esferocitosis hereditaria o disfunción granulocítica, lo que contribuye a adquirir infecciones. El cuadro clínico incluye una ligera ictericia persistente durante toda la vida, acompañada de cálculos biliares y esplenomegalia.
Alumna: Martínez Garcia Valeria
Grupo: 3CM5
Fuente: López C., Calderón C. (2019). “Complicaciones asociadas a la deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa en neonatos”. Recuperado de repositorio.unemi.edu.ec/bitstream/123456789/4792/1/2.%20COMPLICACIONES%20ASOCIADAS%20A%20LA%20DEFICIENCIA%20DE%20GLUCOSA%206%20FOSFATO.pdf
Como a una aportación a la clase, quiero agregar que la anemia hemolítica por deficiencia de G6PDH afecta a más de 200 millones de personas en el mundo, y se consigue un diagnóstico acertado mediante el estudio de una ictericia neonatal no inmune o también de metileno o la de la mancha fluorescente, pero el diagnóstico debe confirmarse siempre con pruebas cuantitativas realizadas fuera de la crisis hemolítica, cuando la reticulocitosis ha cedido.
Fuente. Ortega J. Anemias hemolíticas (2004).Hematología y oncología pediátrica. pag20. Recuperado de: file:///C:/Users/Downloads/S1696281804716145.pdf
Buenas noches doctora, excelente clase, sencilla y precisa, mi aportación es la siguiente:
La elevada frecuencia de la deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa surge como consecuencia de que sus variantes confieren cierta protección o resistencia contra la malaria causada por plasmodium falciparum y plasmodium vivax, esto es importante ya que varios países endémicos para la malaria se encuentran en fase previa de eliminación por lo cual es necesario considerar la deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa.
FUENTE: Vásquez Bonilla W, Cáliz Pineda D, Chavarria Mejía J, Sandoval Yáñez L, Raudales Martínez C. Deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa revisión de la literatura (2017) Revistas Bolivianas
Sitio Web:
www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S18130542017000100009&lng=es
GRUPO: 3CM9
Buenas noches doctora, excelente clase, como aportación me gustaría incluir que la G6PD es la responsable de la mayor producción de NADPH de lesiones preneoplásicas al estar sobreexpresada, muy por encima de los niveles de otras enzimas que también producen NADPH, como la fosfogluconato deshidrogenasa (PGD) o la isocitrato deshidrogenasa (ICD), por lo que en gran parte de los tumores se ha encontrado una sobrexpresión de G6PD, el alto consumo de NADPH por parte de las células cancerígenas para mantener la producción antioxidante, su equilibrio redox y, por consiguiente, el alto ratio NADP/NADPH, puede explicar la síntesis aumentada de G6PD.
Fernández, A. (2020, 3 junio). Vía de pentosas fosfato en cáncer y COVID: hidroxicloroquina. Cáncer Integral. cancerintegral.com/cancer-covid-via-pentosas-fosfato-
cloroquina/#:%7E:text=La%20v%C3%ADa%20de%20las%20pentosas%20fosfato%20es%20el%20camino%20
limitante,al%20crecimiento%20y%20a%20la%20proliferaci%C3%B3n.
3CM9
Buenas tardes profesora, muy buen video.
Quisiera comentar algo acerca del medicamento que, en la actualidad, cuando existe inmigración proveniente de países endémicos de paludismo se administra, de forma profiláctica, fosfato de primaquina (mencionada en el vídeo) y cloroquina. Mientras está demostrado que la primaquina produce hemólisis en individuos con deficiencia en la G6PD, estudios recientes demuestran que otros fármacos, como la cloroquina, pueden producir cuadros hemolíticos en dependencia de la dosis administrada, susceptibilidad y estado metabólico del individuo al momento de su administración, entre otros factores. El mecanismo exacto de destrucción de los glóbulos rojos por estos fármacos, todavía no está esclarecido. Compuestos como el azul de metileno y el monosulfato de fenacina oxidan directamente el NADPH a NADP+. Otros como el ascorbato, la nitrofurantoína y el doxorrubicina oxidan el GSH. Hay otros compuestos químicos como la primaquina y el daunorubicina que oxidan tanto al NADPH como al GSH.
3CM5. MORENO LEÓN ALBERT ALBERICO
FUENTE:
Once, L. L. B., Robles, M., Byron, G. J., Davila, J. S., Amaya, J. R., & Jiménez, F. C. Efectos de la cloroquina y primaquina asociados con déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa. Pág. 300-309.
Muy buena clase, Dra. ¡Gracias! :D Mi aportación es la siguiente:
Uno de los productos obtenidos en la vía de las pentosas, es la ribosa-5-fosfato, que es clave para la síntesis de ácidos nucleicos y para el desarrollo de diferentes tumores. Las células con una actividad proliferativa aumentada, como son las células tumorales, exhiben un flujo aumentado de la ruta de las pentosas fosfato a través de la activación de la enzima G6PDH.
Bibliografía: Ansino, M. (2020). Estudio asistido mediante Software de la interacción entre un fármaco anticancerígeno y su diana biológica (G6PDH). Universidad de Jaén. Facultad de Ciencias Experimentales. Recuperado de: tauja.ujaen.es/bitstream/10953.1/12263/1/TFG.pdf
CASTILLO REYES KARINA 3CM5
Buen dia, doctora me gustaría aportar que el tratamiento de la deficiencia de G6PD contiene tres puntos principales: anular las causas de estrés oxidativo, dar suplemento de ácido fólico y hierro, y no practicar esplenectomía.
Ictericia neonatal: En la mayoría de los casos la fototerapia es altamente efectiva, o se aplica transfusión de intercambio para prevenir daño neurológico.
Anemia hemolítica aguda y favismo: Las transfusiones son útiles cuando la hemólisis es grave. La hemodiálisis puede ser necesaria si hay falla renal aguda.
GIL BUSTAMANTE ALI MONTSERRAT
3CM5
Fuente www.medigraphic.com/pdfs/saljalisco/sj-2017/sj173e.pdf
Buenas noches doctora, me gustaría aportar como evitar un falso negativo en el diagnóstico de la deficiencia de G6PD:
El diagnóstico se hace midiendo la actividad de G6PD en los eritrocitos, por lo cual para evitar un falso negativo se debe procurar no realizar esta prueba después de:
1. Transfusiones de eritrocitos, por la presencia de eritrocitos exógenos funcionales
2. Episodio hemolítico agudo, porque los eritrocitos viejos se han hemolizado y solo quedan eritrocitos nuevos funcionales
GRUPO: 3CM5
REFERENCIA: J. Ramírez Cheyne. (2009). Deficiencia de glucosa-6-fosfato: situación actual, su relación con malaria y estrategias para calcular su prevalencia. Universitas Médica, 68.
Hola, doctora. Mi aporte es en relación al tratamiento por la deficiencia de la enzima glucosa 6 P deshidrogenasa.
Anular las causas de estrés oxidativo, suplementos de ácido fólico y de hierro y no practicar esplecnotomía. En pacientes con ictericia neonatal es efectiva la fototerapia. Transfusiones son útiles para anemia hemolítica aguda y favismo si la hemólisis es grave.
3CM9 ROJAS MONTAÑEZ KATHIA
Alatorre-Salas, M. Á., González-Bizarro, J. I., López-Venegas, I. F., & Rojo-Contreras, W. (2018). Deficiencia de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa. Salud Jalisco, 4(3), 178-184.
No me aseguré de que mi comentario se hubiera publicado el fin de semana. Entré a repasar el tema y así noté que no estaba :(.
Espero pueda tomarlo en cuenta.
Necesito ayuda en un tema
Hola Doctora, buenas tardes.
La gliceraldehído-3-P deshidrogenasa (enzima glicolítica), puede actuar sobre eritrosa 4-P produciendo junto con la 3P-glicerato kinasa, 4 P-eritronato que inhibe la 6 P-gluconato deshidrogenasa bloqueando la vía de las pentosas fosfato.
Ubieta Gallegos Samuel - 3CM5
Flores, Carmen-Lisset & Gancedo, Carlos. (2020). Las enzimas limpiadoras. Revista de la Sociedad Española de Microbiología.
Buenas tardes Doctora, me gustaría aportar a la clase que:
1. El hígado también utiliza el NADPH para reacciones de hidroxilación implicadas en la desintoxicación y excreción de fármacos.
2. La síntesis de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa y 6-fosfogluconato deshidrogenasa también puede ser inducida en el estado
posprandial, cuando se incrementa la lipogénesis.
Gracias por su atención :)
Bibliografía
-Murray R. K. Granner D. K., Mayes P. A. y Rodwell V. W. 2007. Bioquímica de Harper. 16a. ed. Manual Moderno. México. 200 pp.
-Baynes, J. W., & Dominiczak, M. H. (2011). Bioquímica médica: Baynes, John W. 3a. ed. Barcelona, España: Elsevier España. S.L.
150 pp.
Excelente video Doctora, muchas gracias. Me gustaría aporta que la enfermedad de Chagas, causada por el parásito Trypanosoma cruzi, es endémica de América latina y presenta elevados índices de mortalidad y morbilidad. Un ensayo demuestra que la Glucosa-6-fosfato-Deshidrogenasa puede ser un blanco para el diseño racional de fármacos contra esta enfermedad, ya que la glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa es una enzima central en el metabolismo del parasito, ya que participa en tres vías esenciales para su supervivencia. Estrada 3CM5 Ortíz Carrión, C. (2017). Validación de la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa de trypanosoma cruzi, como blanco para el diseño racional de fármacos antichagásicos. www.colibri.udelar.edu.uy/jspui/bitstream/20.500.12008/17191/1/uy24-18608.pdf
Buena noche Dra.
Disculpe, tengo una duda. Espero pueda ayudarme
Para el diagnóstico de la deficiencia de G6PD,¿ cómo funciona la prueba de tamiz neonatal, mediante que técnica se conocen los valores normales, a través de espectrofotometría como vimos en la clase del laboratorio?
La OMS recomienda el diagnóstico bioquímico basado en la cuantificación de la actividad enzimática remanente empleando eritrocitos maduros, siguiendo la reducción del NADPH a 340nm con rangos normales de entre 7-10 UI/gHb Las metodologías del tamizaje para la detección de DG6PD incluyen ensayos cualitativos o cuantitativos, mediciones cuantitativas de la actividad enzimática de la G6PD por método citoquímico o espectrofotométrico.
En México, los ensayos cuantitativos definen como caso sospechoso a aquel que presente valor menor a 2.6 UI/g/Hb En la actualidad, se sugiere que el resultado del tamiz neonatal para la determinación de Glucosa 6 Fosfato Deshidrogenasa se obtenga en los primeros 7 a 10 días de vida, con la finalidad de optimizar la prueba diagnóstica en la segunda semana de vida y evitar el riesgo de crisis hemolíticas.
Referencia: Deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa. Tamizaje, diagnóstico y tratamiento. 1 º, 2º y 3er nivel de atención. México: Instituto Mexicano del Seguro Social; 03/11/2016.
imss.gob.mx/profesionales-salud/gpc
Buenos días doctora, excelente clase, la manera en que explica cada tema lo hace ver demasiado fácil y eso me ayuda a entenderlo mejor. En cuanto a la aportación que quiero hacer es acerca del déficit de la transaldolasa, esta se presenta en el período neonatal o prenatal con: hidropesía fetal, hepatoesplenomegalia, disfunción hepática, trombocitopenia, anemia y anomalías renales y cardíacas. El trastorno está causado por mutaciones en el gen de la transaldolasa , 11p15.5-p15.4 y es autosómica recesiva. La prevalencia es 1/1000000.
Fuente: Orpha.net. (Marzo de 2009). Orpha.net. Obtenido de Enfermedades raras.: www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=ES&Expert=101028
Excelente clase doctora, me gustaría aportar que se considera que la deficiencia de la enzima glucosa-6 fosfato deshidrogenasa afecta al 1% de la población mundial (400 millones de personas). Su variante más importante es la africana o A-, que ocurre comúnmente en descendientes de este continente, así como del sur de Italia, España, Portugal y la península arábiga
3CM9 / Martinez Rios Edwin Uriel
Fuente: Fonseca, Dora, Mateus, Heidi, Silva, Claudia, Contreras, Nora, & Restrepo, Carlos. (2005). Deficiencia de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa: Aspectos generales de la eritroenzimopatía más frecuente en el mundo. Acta Medica Colombiana, 30(2), 59-64. Retrieved March 11, 2021
¡Buenas noches doctora! Muy buena clase.✨
Mi aportación es sobre la siguiente enfermedad:
La enfermedad granulomatosa crónica (enfermedad genéticamente heterogénea causada por defectos en el fagocito nicotinamida adenina dinucleótido fosfato oxidasa, que constituye el fagocito oxidasa) genera una gran susceptibilidad contra distintos microorganismos comunes (Staphylococcus, Aspergillus y las especies de Salmonella, Candida, Klebsiella, Serratia, Pseudomonas, Acinetobacter, Nocardia, Streptococcus, Burkholderia, Enterobacter, Giardia, Leishmania, Citrobacter, Actinomyces y Entamoeba) que pueden ocasionar hasta la muerte.
3CM5
Medrano-E’Vers A, Morales-Hernández AE, Valencia-López R, et al. Enfermedad granulomatosa crónica. Med Int Mex. 2017;33(3):407-414.
Buenos Días Dra. Gracias por la clase, en cuanto a mi aportación: La pentosuria es un error congénito del metabolismo que se caracteriza por la excreción de 1 a 4 g. de pentosa L-xilulosa en la orina por día, es benigna y asintomática. Se debe a mutaciones en el gen DCXR, en el cromosoma 17, que codifica para la L-xilulosa reductasa (o L-xilitol deshidrogenasa), una enzima que cataliza la conversión de la 1-xilulosa en xilitol. La transmisión es autosómica recesiva.
FEMEXER. (2016). Pentosuria . Marzo 11, 2021, de Federación Mexicana de Enfermedades Rraras Sitio web: www.femexer.org/8858/pentosuria/
3CM5
Buenas tardes Doctora, muchas gracias por la clase. Mi aportacion es enfocada al diagnostico, existe una prueba farmacogenética de G6PD, la cual nos permite realizar tres posbles diagnosticos, ya sea la actividad normal de enzimas G6PD, deficiencia de G6PD o actividad variable de la enzima G6PD, a partir de estas será posible recetar medicamentos desencadenantes en caso de ser necesarios.
GRUPO 3CM5 // DENISSE ELOISA CORDOVA CRUZ
Referencia. Deficiencia de G6PD. (2021). St. Jude Children’s Research Hospital. ((www.stjude.org/es/cuidado-tratamiento/sabia-usted/farmacocinetica-y-medicamentos/deficiencia-de-g6pd.html))
Buen día doctora mi aporte es con respecto al tratamiento: en la deficiencia de GLUCOSA 6 FOSFATO DESHIDROGENASA
Se puede suministrar Ácido fólico: un comprimido de 5 mg/día mientras dure la crisis hemolítica.
GRUPO:3CM9
Del Lujan Acosta I, Milani AC, Pérez SM, Lanza O, Detarsio G. Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa eritrocitaria en Rosario. Acta Bioquím Clín Latinoam. 2012;46:359-63
Buenas tardes, doctora
Me gustaría aportar que para el tratamiento o manejo de la deficiencia de G6PD contiene tres puntos principales: anular las causas de estrés oxidativo, dar suplemento de ácido fólico y hierro, y no practicar esplenectomía
Ictericia neonatal: En la mayoría de los casos la fototerapia es efectivo o se aplica transfusión de intercambio para prevenir daño neurológico.
Anemia hemolítica aguda y favismo: Las transfusiones son útiles cuando la hemólisis es grave.
Gil Bustamante Ali Montserrat
3CM5
Fuente:www.medigraphic.com/pdfs/saljalisco/sj-2017/sj173e.pdf
Buenas tardes doctora, me gustaría aportar que la falla renal aguda desarrollada como producto de una crisis hemolítica por favismo es originada de esta complicación por el efecto tóxico sobre la célula tubular de los pigmentos de hemoglobina libre en el plasma que es filtrada por el riñón cuyo diagnóstico diferencial incluye varias causas de nefrotoxicidad asociada a pigmentos con apoyo de los conocimientos complementarios, por ejemplo, diferenciar de loxocelismo.
3CM9
Torres C, Demetrio, & Chandía C, Mauricio. (2012). Insuficiencia renal aguda secundaria como manifestación inicial de favismo en un adulto mayor: Caso clínico. Revista médica de Chile, 140(8), 1043-1045. dx.doi.org/10.4067/S0034-98872012000800011
Buena tarde Doctora. Excelente explicación, los esquemas muy didácticos!!. Me gustaría aportar que hay una prueba para la detección temprana de la deficiencia de la Glucosa 6 Fosfato Deshidrogenasa, el tamiz neonatal. A través del tamiz neonatal se detecta la actividad
enzimática en los eritrocitos utilizando diferentes metodologías en muestras de sangre seca en papel filtro. Se estima que las tasas de morbilidad y mortalidad
pueden ser reducidas efectivamente por el tamizaje neonatal para la deficiencia de G6PD.
-Guía de Práctica Clínica, Deficiencia de Glucosa 6
fosfato deshidrogenasa. Tamizaje, diagnóstico y tratamiento
1 º, 2º y 3er Nivel de atención, publicada por el Instituto Mexicano del Seguro Social. Recuperado de: www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/247GER.pdf
Buena tarde, que gran clase!
Quisiera aportar acerca de la SOD, se conocen al menos cuatro tipos de SOD, que tienen átomos metálicos en su centro activo, y se diferencian por el metal que tienen en su grupo prostético: Cu/Zn, Ni, Fe ó Mn. En humanos hay dos tipos de SOD, el primero se localiza en el citoplasma celular y en su grupo prostético presenta átomos de Cu y Zn (SOD Cu/Zn), mientras que el segundo tipo se localiza en la mitocondria y tiene Mn.
Recuperado de: www.douglaslabs.es/blog/sod-superoxido-dismutasa-el-antioxidante-natural-mas-potente/
Buenos días doctora, excelente clase.
Me gustaría aportar que con respecto a la deficencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa que se han descrito más de 140 mutaciones con más de 400 variantes bioquímicas de esta enzima y se han clasificado según la OMS en 5 clases: clase I a la clase V, esta clasificación va en función de la gravedad de la deficencia de mayor gravedad a menor gravedad.
Gutiérrez, B. P. (2015, Diciembre). Déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa: revisión a propósito de un caso. Scielo. scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1139-76322015000500014
Grupo: 3CM5