Lipogénesis
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- čas přidán 12. 04. 2021
- La síntesis de ácidos grasos es un proceso complejo que se lleva a cabo en el citosol de hepatocitos, adipocitos, neuronas, glándula mamaria lactante y nefronas. La enzima limitante de esta vía es la acetil-CoA carboxilasa y se encuentra regulada tanto hormonalmente como por metabolitos. En esta clase podrás aprender paso a paso cómo se sintetizan las cadenas de ácidos grasos hasta desaturarlos y formar triacilglicéridos para su transporte.
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Estudio nutrición, y sus vídeos me sirven mucho de apoyo en las clases que no entiendo todo. Gracias.
Dra. Ilicia. Felicitaciones por sus videos. Todos muy bien elaborados . Son utilizados por mis estudiantes de Bioquímica como refuerzos pedagógicos. Agradecidos por su elaboración y apoyo. Prof. Néstor Sánchez. Academia Militar de Medicina. Venezuela.
Excelente al fin alguien simplificó está complejidad metabólica
Gracias doctora, es por mucho la explicación más completa qué he encontrado ❤
Doctora Ilícia! Que gusto volver a escuchar su voz dando clases espectaculares. No sabe cuanto la extraño, espero que las próximas generaciones aprecien el gran labor que nos ofrece y que lo disfruten al máximo❤️
Buenas Tardes doctora, gracias por sinterizarnos y hacernos mas fácil la compresión del tema!
como aportación a esta clase, respecto al punto en común del hígado y el tejido adiposo, es decir, el ácido fosfatídico, otras vías por las que podemos obtener este producto es por el “reciclaje” de moléculas de 1,2-diacilglicerol, tiene que ver con la participación de enzimas quinasas específicas que transfieren grupos fosfato al carbono en posición 3 del diacilglicerol.
y la otra es a partir de la hidrólisis de otros fosfolípidos, catalizada por enzimas conocidas como fosfolipasas. Un ejemplo de este proceso es la producción de ácido fosfatídico a partir de fosfatidilcolina gracias a la acción de la fosfolipasa D, que hidroliza el enlace entre la colina y el grupo fosfato del 1,2-diacilglicerol 3-fosfato.
Fuente: Vance, J. E., & Vance, D. E. (2008). Biochemistry of lipids, lipoproteins and membranes. In New Comprehensive Biochemistry Vol. 36 (4th ed.). Elsevier.
Excelente clase Doctora, me ha sido de mucha ayuda para comprender este tema. Muchísimas gracias. Yo soy estudiante de QFB.
Parcial de bioca mañana y te agradezco por explicar el ferrier tan bien ❤
Hola Vicente 😀 Me alegra que este material te ayude a estudiar mejor. ¡Éxito en el examen!
Simplemente impresionante!
Gracias Doctora por preocuparse por los estudiantes! Cuando curse Anato en opto fue lo mejor que me pudo pasar! Y ahora aunque no estoy en su grupo me sirve muchísimo sus cátedras. 1000/10❣️
Gracias Dra. por el video!
una clase magistral, gracias por su aporte, la mejor explicación que encontré sobre este tema, mil gracias.
Muy buena clase doctora, le agradezco por ayudarme a entender varios temas de bioquímica para la carrera de médico cirujano en la Universidad Veracruzana, saludos!
Excelente como siempre 🤩 ¡La Dra. Ilicia es extraordinaria! Un ejemplo a seguir para todos sus alumnos. Muchas felicidades, Doctora, por su gran calidad y compromiso. 👏🏽👏🏽👏🏽👏🏽👏🏽
Awww ♥️ ¡Muchas gracias! Cuando estas palabras vienen de uno de mis mejores alumnos significan mucho para mi.
Excelentes videos. Muchas gracias Dra., me gustaría ver más!!!!!
Buen día Dra., de agradezco por la clase. Quiero aportar acerca de información que leí sobre el actual y excesivo consumo de jarabe de maíz de alta fructosa en alimentos procesados, pues estudios indican que la lipogénesis se ve aumentada durante el metabolismo de fructosa debido a que ésta no pasa por los puntos de regulación de la glucólisis, aumentando la grasa visceral, TAG circulantes e incluso la presión arterial, además, estas cantidades de fructosa rara vez son consumidas de forma aislada, su consumo normal es junto con glucosa que es enviada a la circulación o usada para formar glucógeno, por lo que las necesidades metabólicas han sido cumplidas y la fructosa no tiene otro destino más que promover lipogénesis.
3CM5
Fuente:
Gugliucci, Alejandro, & Rodríguez-Mortera, Reyna. (2020). Fructosa, un factor clave modificable en la patogenia del síndrome metabólico, la esteatosis hepática y la obesidad. Revista Médica del Uruguay, 36(4), 204-233. Epub 01 de diciembre. doi: 10.29193/RMU.36.4.10
Excelente!
Doctora, ahora comprendo su gusto por la ruta de vía de las pentosas.
Muchísimas gracias por la clase Dra. Sobre todo por la manera de dar un tema tan complejo y plasmarlo de una manera tan sencilla como usted lo hace me motiva a esforzarme para poder llegar a ser algún día tan buen docente y Doctor como usted.
Me gustaría hacer una pequeña aportación acerca de la deficiencia de la enzima biotinidasa.
La deficiencia de biotinidasa es una enfermedad autosómica recesiva del metabolismo de la biotina, causada por la ausencia o la
deficiencia de la enzima.
La biotinidasa es responsable del reciclaje de la biotina a
partir de la biocitina o de pequeños péptidos biotinilados y
de la liberación de la vitamina unida a las proteínas de la
dieta.
La deficiencia de
biotinidasa es una enfermedad autosómica recesiva del
metabolismo de la biotina, causada por la ausencia o la
deficiencia de la enzima. Los pacientes afectados con la
enfermedad presentan crisis convulsivas, hipotonía, ataxia,
alopecia, dermatitis y retardo en el desarrollo psicomotor. Los
casos más severos pueden llevar a coma e incluso a la muerte.
Fuente: González E. (2002). Deficiencia de Biotinidasa, Bioquimia, Vol 27, pag 3
Link: www.google.com/url?sa=t&source=web&rct=j&url=www.medigraphic.com/pdfs/bioquimia/bq-2002/bq023d.pdf&ved=2ahUKEwjUr6HZvY_tAhVsmK0KHdBKBj0QFjAEegQIAxAB&usg=AOvVaw0Z8t6ZkOwJle6B2D5Gz9gh
¡Buenas tardes doctora! Excelente clase, mi aportación es la siguiente:
Recientes estudios han demostrado que la terapia de reemplazo enzimático con la utilización de glucocerebrosidasa ha mostrado resultados más alentadores en el paciente pediátrico con enfermedad de Gaucher (enfermedad lisosomal hereditaria que tiene su origen en un defecto a nivel del gen que codifica la enzima betaglucosidasa ácida, cuya deficiencia condiciona la acumulación de glucocerebrósidos en los lisosomas de macrófagos) que la administración de plasma no fraccionado o de leucocitos, inyecciones de enzima purificada, placenta o bazo.
Buenas noches doctora, que clase tan increíble y entendible, muchas gracias. Me gustaría agregar una aportación acerca del complejo biotina-avidina:
La biotina es una vitamina y cofactor enzimático en reacciones donde se transfiere un grupo mono carbonado; la avidina es una glucoproteína soluble presente en la clara de huevo formada por cuatro cadenas polipeptídicas idénticas asociadas (tetrámero). Al unirse a la biotina crea un complejo avidina-biotina que es utilizado en técnicas de afinidad citoquímica, en estudios de estimulación de linfocitos, de interacción hormona-receptor y en estudios de inactivación de fagos.
Fuente: Fernández, D. (1995). El complejo avidina-biotina y su uso en la biología molecular. Interferón y biotecnología. Vol. 2, No.2. p. 137-139. Consultado 20/04/21 en: elfosscientiae.cigb.edu.cu/PDFs/Biotecnol%20Apl/1985/2/2/137-141.pdf
Escobar Jiménez Fernanda Thalia
3CM9
Siempre he amado sus clase. Sin duda, una excelente doctora. Saludos!
Gracias Sonia!
Excelente explicación. Muchas gracias. Ha sido de mucha ayuda para mi tarea
Dra., algo tan complicado usted lo hace tan sencillo y digerible, muchas gracias. Mi aportación es la siguiente:
Como se mencionó en la clase, los productos palmitato y estearato sirven
como sustratos para la elongación de la cadena y producción de ácidos grasos de cadena muy larga, estos ácidos grasos son importantes porque constituyen a los glucolípidos, ceramidas y esfingolípidos necesarios para la progresión de la división celular, las funciones neurológicas y las estructuras cerebrales.
Bibliografía: Barrio, A., & Guerra, M. (2020). Implicación y ubicación de las actividades relacionadas con el metabolismo del malonil-CoA. Papel de este metabolito como molécula de señalización en las células de mamífero. Universidad de la Laguna. Facultad de Farmacia.
CASTILLO REYES KARINA 3CM5
Excelente clase, doctora. ME ENCANTA la manera en la que explica todo LITERAL con bolitas y palitos(: Me gustaría aportar esta vez con un tema de farma que me gusta mucho: AINEs.
El ácido araquidónico libre es precursor de la síntesis de compuestos de gran actividad biológica, dentro de los cuales se encuentran las prostaglandinas (PG) y los tromboxanos (TX) que se obtienen en la vía metabólica de la ciclooxigenasa y los leucotrienos (LT) y las lipoxinas (LX) obtenidas bajo la acción de las lipooxigenasas [...]
Los derivados del ácido araquidónico son compuestos biológicos muy activos; las prostaglandinas y los tromboxanos son considerados hormonas locales que ejercen su acción en el lugar donde se sintetizan. Muchos de estos metabolitos se encuentran involucrados en el DESARROLLO DEL PROCESO INFLAMATORIO a diferentes niveles.
Los metabolitos del ácido araquidónico tienen una participación activa en el desarrollo del proceso inflamatorio, y que su acción a nivel celular está mediada por la participación de radicales libres del oxígeno, tanto en la liberación del ácido araquidónico, como en la producción de mayor cantidad de estas especies reactivas durante su metabolismo, todo lo cual agudiza el daño tisular.
El mecanismo de acción de los AntiI-nflamatrios No Esteroideos (AINEs) clásicos consiste en la inhibición de la Ciclo-oxigenasa (COX) de manera que impiden la síntesis de distintos eicosanoides a partir de ácido araquidónico.
Campanioni, M. (1995). Acido araquidonico y radicales libres: su relación con el proceso inflamatorio. Rev Cubana Invest Bioméd, 14(1). Recuperado el 21/11/2020 de scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-03001995000100002
Muchas gracias dra, fue de mucha ayuda suexplicación, siempre huí de esta ruta metabólica porque no la entendía 🥰
Excelente clase doctora, mi aportación es la siguiente:
Un estudio describió que la fructosa podría contribuir a la obesidad al estimular la proteína de unión al elemento receptor de esterol 1c (SREBP-1c) independiente de la insulina, que activa los genes involucrados en lipogénesis y genera ácidos grasos para la producción de triglicéridos en el hígado. Se ha observado un aumento del triglicéridos en plasma en ayunas después de la ingesta excesiva de fructosa en la dieta en individuos sanos y en pacientes con DM 2
3CM9 López Mancera Jesús Martín
Morphol J. (2019). Efectos Metabólicos del Consumo Excesivo de Fructosa Añadida. Revista internacional de morfología; vol.37 no.3. Recuperado de:
Buen día doctora, muchas gracias por la clase tan entendible, personalmente me pareció muy interesante la modificación de la actividad de los protomeros. Mi aportación es acerca de como la estearoil-CoA desaturasa participa en la regulación del metabolismo cardíaco.
Se encontró una correlación entre una proporción elevada de palmitoleato plasmático (16:1n-7) a palmitato (16:0) (es decir, un indicador indirecto de la actividad de la SCD) y una mayor incidencia de insuficiencia cardíaca. SCD1, influye en la utilización del sustrato miocárdico, mayor oxidación de la glucosa y menor oxidación de la grasa. De manera similar, la inhibición de SCD1 en las células resultó en una disminución en los niveles de FFA, TAG y ceramida. Estos cambios fueron acompañados por niveles más bajos de proteínas lipogénicas, como ACC y sintasa de ácidos grasos.
Grupo: 3CM9
Fuente: Tabaczar S, Wołosiewicz M, Filip A, Olichwier A, Dobrzyń P. The role of stearoyl-CoA desaturase in the regulation of cardiac metabolism. Postepy Biochem. 2018 Oct 25;64(3):183-189. English. doi: 10.18388/pb.2018_130. PMID: 30656903.
Excelente clase Dra! Mi aportación es lo siguiente.
Los lactantes que reciben dietas bajas en grasa y los pacientes mantenidos durante una gran cantidad de tiempo mediante nutrición intravenosa baja en ácidos grasos esenciales esenciales muestran síntomas de deficiencia que pueden prevenirse mediante una ingesta de ácidos grasos esenciales del 1 al 2% el requerimiento calórico total.
Fuente: Rodwell, V, Kennelly, P, Bender, D, Weil, P, Bothman, K. (2019) Harper: Bioquímica Ilustrada 31ª Edición. Mc Graw Hill. China p. 226
3CM9
Gracias Dra. Por tan excelente clase y esquematizacion. Me gustaria aportar otros puntos de regulación esenciales para la síntesis de ácidos grasos. 1) el malonil CoA también estimula la síntesis de ácidos grasos porque inhibe a la carnitina aciltransferasa 1 enzima de B oxidación, modulando asi ésta vía contrareguladora.
2)la insulina activa a la enzima citrato liasa que "saca" al citrato de la mitocondria para la formación de Acetil CoA y que ésta pueda ir por ejemplo a síntesis de ácidos grasos.
Fuente: Mckee, T y Mckee, J. 2013 Bioquímica las bases moleculares de la vida. McGrawHill.
No me canso de ver sus clases de verdad la mejor doctora que me ha tocado ☺️👍
Gracias Vicente! 🤓
Buenas tardes doctora, excelente clase, mi aportación es la siguiente:
Una ingesta elevada en carbohidratos, superior a las necesidades del organismo dará lugar a un ritmo elevado en la oxidación de los carbohidratos con elevada producción de ATP y como consecuencia un ritmo elevado en la producción de lipogénesis in novo y un mayor acúmulo de grasa en el tejido adiposo. Sin embargo, en caso de una alimentación rica en grasas, la conversión de carbohidratos en ácidos grasos es menor por inhibición de la lipogénesis en el tejido adiposo.
FUENTE: Cascales M. LIPOGÉNESIS DE NOVO (2017) por MC Angosto
3CM9
Excelente clase, doctora. Aporto lo siguiente.
A los pacientes con DM se les recomienda hacer ejercicio por el efecto sinérgico que desencadena, ya que aumenta la movilización de GLUT4 hacia el sarcolema y estimulan la captación de glucosa.
Cuando la utilización de glucosa es inducida por insulina, permite disminuir el uso de acidos grasos y almacenar TG que serán fuentes de energía para el musculo.
Referencia bibliográfica
Boron, W, Boulpaep, E. (2017) Fisiología Médica. 3° Edición. Elsevier. Italia. P. 1047
Grupo: 3CM9
Se le extraña mucho en ESM doctora. Sus diagramas me han ayudado mucho en farmacología. Gracias por haber sido tan buena docente. :) que le vaya genial en su vida profesional.
Gracias por tus palabras Katya 🥰 Lo que bien se aprende, se aplica toda la vida y bioquímica está metida en todos lados 🤓. Un abrazo!
Doctora, como en todos los videos quede encantado con la forma en que nos da la información. Mi aportación es referente a la acidemia metilmalónica (AMM).
Es una enfermedad metabólica innata, caracterizada por una escasa o nula actividad de la metilmalonil CoA mutasa (MCM). Tras el nacimiento aparece deterioro generalizado, acidosis metabólica e hiperamonemia, puede provocar deterioro neurológico, insuficiencia renal o incluso la muerte, salvo los sujetos que responden a la vitamina B12. Es una enfermedad rara de herencia autosómica recesiva, con una incidencia de entre 1 y 9 por 100.000 nacidos vivos.
Estrada 3CM5
Buller Viqueira, E., Muñoz Peralta, F., & Cabello Pulido, J. (2016). Acidemia metilmalónica. Revista Clínica de Medicina de Familia, 9(3), 232-236.
URL: scielo.isciii.es/pdf/albacete/v9n3/paciente3.pdf
Hola Doctora, buenas noches, una vez más gracias por todas las clases de excelencia.
El día de hoy me gustaría aportar lo siguiente:
Los LXR son miembros de la superfamilia de receptores nucleares que heterodimerizan con el receptor X del retinoide (RXR). Los oxisteroles son los ligandos endógenos para la activación de los LXR. Los LXR responden al tratamiento con ácidos grasos, y en su forma activa regulan la expresión de genes importantes implicados en el metabolismo del colesterol y en la síntesis de ácidos grasos. La insulina aumenta la actividad transcripcional del PPARγ, un receptor nuclear que contribuye a la lipogénesis induciendo la expresión de genes específicos de adipocitos, adipsina y adiponectina. PPAR-γ interviene también en la diferenciación de los adipocitos.
Itzel Sánchez Sánchez.
3CM5
Fuente: María Cascales Angosto y Antonio Luis Doadrio Villarejo, LIPOGÉNESIS Y TERMOGÉNESIS:
PARTICIPACIÓN DE LA
MITOCONDRIA EN LA OBESIDAD., (s.f)., core.ac.uk/download/pdf/230316095.pdf
Hola doctora, muchísimas gracias por la clase. Mi aportación es la siguiente:
Estudios han demostrado que la lipogénesis en tejido adiposo blanco (WAT) está regulada negativamente en la obesidad y que la restauración selectiva de la lipogénesis en WAT revierte la resistencia a la insulina dependiente de la obesidad, lo que sugiere que la reducción en la lipogénesis o las alteraciones en los productos relevantes, como los ácidos grasos monoinsaturados, contribuyen de manera importante a la resistencia a la insulina sistémica y a las enfermedades metabólicas.
Fuente: Eissing, L., Scherer, T., Tödter, K. et al. De novo lipogenesis in human fat and liver is linked to ChREBP-β and metabolic health. Nat Commun 4, 1528 (2013).
Ubieta Gallegos Samuel
Grupo: 3CM5
Excelente clase doctora. Me gustaría aportar respecto al complejo ácido graso sintasa, es una enzima multifuncional, los componentes enzimáticos están unidos a una gran cadena polipeptídica, es un dímero de subunidades idénticas de 260 kd, cada cadena está plegada de modo que forma tres dominios unidos por regiones flexibles:
-Domino I, es el punto de entrada del sustrato y la unidad de condensación, contiene la Malonil/Acetitransferasa y la beta-cetoacilsintasa o enzima condensante
-Dominio II, la unidad de reducción, contiene la proteína portadora de acilos , la beta-cetoacilreductasa , la beta-hidroxiacil deshidratasa y la enoilreductasa
-Dominio III, la unidad de liberación del palmitato, contiene la tioesterasa.
Recuperado el 21/11/2020 de www.biorom.uma.es/contenido/UIB/Jmoldesarrollo/FAS/index.html
Buenas tardes doctora, gracias por esta excelente clase!! No cabe duda que explica de una manera fenomenal. Quiero aportar que si bien se mencionó el Factor de transcripción SREBP1 como parte de la regulación, quiero escribir acerca de este mismo. También es conocido como SREBF1;HMD; IFAP2 y bHLHd1. Este gen codifica un factor de transcripción básico de cremallera de hélice-bucle-hélice-leucina (bHLH-Zip) que se une al elemento regulador de esterol 1 (SRE1), que se encuentra en el promotor del gen del receptor de lipoproteínas de baja densidad y otros genes implicados en la biosíntesis de esteroles. La proteína codificada se sintetiza como un precursor que inicialmente se une a la membrana nuclear y al retículo endoplásmico. Después de la escisión, la proteína madura se traslada al núcleo y activa la transcripción. Esta escisión es inhibida por esteroles. Fuente: NCBI. (2020). "SREBF1 sterol regulatory element binding transcription factor 1 [ Homo sapiens (human) ]". Recuperado de: www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/6720/
Magistral clase Dra. Muchas gracias!!!
Mi aportación es acerca de la enzima ATP-citrato-Liasa, y es que el ácido hidroxicítrico (HCA) es un inhibidor natural de la ACL, extraído de la
Garcinia cambogia, bloquea a la enzima ACL inhibiendo la síntesis de nuevos ácidos grasos y colesterol, por lo que se ha utilizado como una sustancia dietética empleada para combatir la obesidad en dietas adelgazantes. El HCA se comporta como un inhibidor competitivo de la ACL provocando una acumulación de citrato extra-mitocondrial. El efecto en reducción de peso del HCA se debe a la supresión de la síntesis de ácidos grasos y colesterol. Además, el HCA suprime la ingesta de alimento a través de pérdida del apetito por estimulación de la gluconeogénesis hepática.
Martín, M. (2019). ATP-Citrato Liasa: una Enzima Estratégica (Trabajo de fin de grado). Universidad de la Laguna, España.
BUEN DÍA PROFESORA, EXCELENTE CLASE
Mi aportación del día de hoy es la siguiente:
La esteatosis es una acumulación de triglicéridos en el hígado. La lipogénesis se considera una causa muy importante.
La lipogénesis además de depender de insulina y glucosa, está dirigida por una proteína de unión de elementos reguladores del esterol (SREBP-1), activada por una proteína ChREBP.
La insulina induce la maduración de SREBP-1, esto genera que la activación de genes lipogénicos.
El estrés ocasiona la activación de SREPB-1, por lo tanto el inhibirlo disminuye su activación y por ende, la lipogénesis, mejorando así también la esteatosis.
Fuente: "Esteatosis hepática: un papel para la novo lipogénesis y el factor de transcripción SREBP-1c" Ferré P. (2010)
PMID: 21029304
Ali Montserrat Gil Bustamante
Grupo: 3CM5
Muchas gracias doctora por esta clase muy interesante y fácil de entender gracias a su explicación.
Me gustaría aportar que la lipogénesis aparte de los tejidos que mencionó donde se pueden llevar acabo, también puede estar activa en diferentes tipos de cánceres ya que en tumores en crecimiento los lípidos que provienen de la síntesis de Novo son los que suministran principalmente energía debido a que se ha demostrado una sobreexpresión de acetil CoA carboxilasa y ácido graso sintasa (su expresión elevada induce la progresión de las células cancerosas a la fase S y su inhibición de expresión disminuye el crecimiento tumoral e induce la apoptosis de las células cancerosas) en tumores primarios además de que se han encontrado altos niveles de ácidos grados monoinsaturados debido a una mayor expresión de estearil CoA desaturasa que se asocia con la proliferación de células cancerosas.
Mounier,C; Bouraoui,L; Rassart, E. (2014). Lipogénesis en la progresión del cáncer . 22/11/2020, de Revista Internacional de Oncología Sitio web: www.spandidos-publications.com/ijo/45/2/485
Buenas días doctora, me gustó mucho su clase, pude comprender mejor las vías. Me gustaría aportar información sobre el gen llamado factor 60c asociado a Brg1/Brm (BAF60c para abreviar), también conocido como gen SMARCD3, el cual tiene un papel importante en la conversión de carbohidratos de la dieta en grasas. BAF60c reside en el citoplasma del hepatocito; una vez que la insulina se une a un receptor en la superficie celular, envía una señal para modificar BAF60c para que ingrese al núcleo. Allí, BAF60c codifica varias enzimas involucradas en la conversión de carbohidratos en grasas, por lo que esta acción envía la señal para producir más enzimas, mejorando la conversión de carbohidratos en grasa.
Los científicos señalan que la enfermedad del hígado graso puede deberse a un exceso de carbohidratos.
Fuente: Yuhui Wang et al. (2012). Fosforilación y reclutamiento de BAF60c en remodelación de cromatina para lipogénesis en respuesta a insulina. Molecular Cell. Recuperado el 21/11/2020 de: pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23219531/
Buenas tardes doctora gracias por la clase.
Mi comentario es respecto a la biotina, que es un cofactor clave en la activación de la acetil-Co a carboxilasa al unirse en un enlace covalente al grupo e-amino de un residuo de lisina, y para que suceda esta unión se necesita de otra enzima, la holocarboxilasa sintetasa. Su deficiencia se ha encontrado en pacientes con alimentación parenteral total, en personas que ingieren grandes cantidades de huevo crudo (específicamente la clara), y en personas con errores intatos del metabolismo de biotina que alteran a la actividad de la holocarboxilasa sintetasa o de la biotinidasa (enzima que cataliza la liberación de biotina desde biocitina).
3CM9
BIBLIOGRAFÍA: Méndelez R. (2000). Importancia del metabolismo de la biotina. Rev. invest. clín ; 52(2): 194-9. Disponible en: pesquisa.bvsalud.org/portal/resource/es/lil-292118
Buenas tardes doctora, gracias por la excelente clase mi aportación es acerca de los tejidos no lipogénicos donde la lipogénesis se encuentra suprimida en condiciones normales, embargo puede mostrar un aumento de esta ruta en determinadas condiciones fisiológicas. se ha comprobado que el intestino posee las enzimas necesarias para poder sintetizar triglicéridos a partir de glucosa. Las evidencias de la existencia de esta lipogénesis en el intestino ha sido descrita en modelos animales de la resistencia a la insulina inducida a través de la alimentación, como en el hamster.
En estos animales se ha visto que la inducción de la resistencia a la insulina a través de la alimentación con fructosa produce la activación de la proteína de unión a elementos regulados por esteroles-1c, que tiene un papel muy importante en la lipogénesis, siendo la isoforma SREBP-1c la principal localizada en el intestino del hamster y cuyo nivel de ARNm se correlaciona con los niveles de expresión de enzimas FAS, ACC y ATP citrato liasa.
Carolina Gutierrez Repiso (2015). Lipogénesis y glucogenogénesis en el intestino delgado de pacientes con obesidad mórbida. Recuperado el 27 de noviembre del 2020 de: riuma.uma.es/xmlui/bitstream/handle/10630/10569/TD_Gutierrez_Repiso.pdf?sequence=1&isAllowed=y
Buenas noches Dra, gracias por la excelente clase.
Me gustaría comentar sobre la interacción de insulina y LXR en el control del factor de transcripción SREBP-1c. El control transcripcional de SREBP-1c por insulina requiere la presencia del receptor LXR. LXR altamente expresado en el hígado forma heterodímeros (LXR/RXR) con el receptor del ácido 9-cis retinoico (RXR), que en estado basal se une a los elementos de respuesta LXR en el promotor de sus genes blanco. SREBP-1c es un blanco directo de LXR, ya que contiene dos elementos de respuesta a LXR en su promotor (LXRE1, LXRE2), que son fundamentales para la regulación de su transcripción, puesto que la insulina, requiere la cooperación de las secuencias LXRE y SRE, para inducir la expresión de SREBP-1. De acuerdo con esto, el tratamiento con un agonista de LXR incrementa significativamente la transcripción del gen SREBP-1c, aun en condiciones de una sobrecarga de esterol, mientras que el tratamiento con un antagonista de LXR bloquea la activación de la transcripción de SREBP-1 por insulina.
Nancy González Guijosa /3CM5
FUENTE: Muñoz, E. (2013). SREBP-1c, ChREBP y LXR: Su influencia en el desarrollo del hígado graso no alcohólico. anales.ranf.com/2014/vol1/05_1461.htm#:~:text=Los%20factores%20de%20transcripci%C3%B3n%20SREBP,activaci%C3%B3n%20regula%20al%20alza%20genes
Lo mejor, de lo mejor ❤️ soy su fan!
Gracias Misael! :)
Buenas noches doctora, me pareció una clase excelente, como aportación quiero mencionar algunos datos acerca de la deficiencia de la enzima glicerol cinasa (GKD), este es un raro trastorno recesivo ligado al cromosoma X. Puede clasificarse como GKD aislada o compleja.
En la forma aislada, solo se afecta el gen GK, esta incluye presentaciones clínicas y bioquímicas que abarcan desde una crisis metabólica infantil (forma juvenil) potencialmente mortal hasta una pseudohipertrigliceridemia asintomática en adultos (forma adulta). La pseudohipertrigliceridemia se refiere a que debido a una ausencia de la enzima glicerol cinasa, hay un aumento de glicerol (hiperglicerolemia) y esto simula una hipertrigliceridemia sérica, pero el suero es completamente transparente y sin aumento de quilomicrones ni de VLDL.
La forma compleja resulta de un síndrome por deleción del gen contiguo Xp2 de tamaño variable y incluye hiperplasia adrenal congénita, distrofia muscular de Duchenne, o ambos.
Fuentes:
-Ribeiro, A., Pinto, S., Ayres-Pereira, I., et al. (2019). Deficiencia de glicerolcinasa: una causa metabólica de retraso global del desarrollo. Recuperado de: www.neurologia.com/articulo/2018333/esp#b06
-Arrieta, F., Ojeda, S., Rueda, A., et al. (2018). Déficit de glicerol kinasa en el adulto: hipertrigliceridemia resistente a tratamiento dietético y farmacológico. Recuperado de: scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-16112018000800034
Gracias por la clase doctora, me gustaría aportar un poco de información sobre la fructosa y cómo su ingesta, aumenta la lipogénesis ya que es un potente modulador de la lipogénesis de novo por su capacidad de metabolizarse como lípidos en el hígado y su metabolismo hepático selectivo, si se administra directamente al hígado en altas concentraciones aumenta la expresión de las enzimas implicadas en la lipogénesis como la como acetil-CoA carboxilasa (ACC), sintasa de ácidos grasos (FAS), elongasa de ácidos grasos (ELOVL6), siendo además, un estimulador directo del factor de transcripción SREBP1-c que aumenta la expresión de genes lipogénicos, además se describió que la fructosa podría contribuir a la obesidad al estimular la proteína de unión al elemento receptor de esterol 1c (SREBP-1c), el consumo de fructosa también estimula la expresión de la enzima málica (ME), uno de las generadoras del NADPH, esencial para la síntesis de ácidos grasos.
Stephanie Sarai Loza-Medrano, L. A.-G.-H.-L. (2018). Alteraciones moleculares inducidas por fructosa y su impacto en las enfermedades metabólicas. Recuperado el 19 de Noviembre de 2020, de www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2018/im185j.pdf
Hola buenas tardes doctora, mi aportación es la siguiente:
El ácido butírico es el principal sustrato energético del colonicito, es clave para la absorción de sodio y agua en el colón, es clave para las patologías de afección intestinal y una opción de tratar la deficiencia es la suplementación oral con ácido butírico.
Torres Morales Kristel Irene 3CM5
David Manrique Vergara, González Sánchez María, (2017). Ácidos grasos de cadena corta (ácido butírico) y patologías intestinales, Scielo, nutrición hospitalaria
URL:scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-16112017001000012
Gracias por la clase, doctora, estuvo excelente. Mi aportación es sobre la relación entre el metabolismo del alcohol y la acumulación de TAG en los hepatocitos: en las personas con alcoholismo, el metabolismo del alcohol provoca aumento de las concentraciones de NADH+ en hígado. El aumento del valor de la relación NADH+H+/NAD+ inhibe la oxidación de los ácidos grasos, así, los ácidos grasos que llegan al hígado por la dieta o por movilización a partir del tejido adiposo, son esterificados de nuevo con glicerol para formar triglicéridos. En las etapas iniciales del alcoholismo, son movilizados VLDL, pero el aumento de la concentración plasmática de VLDL (y por tanto, de triglicéridos) son frecuentes en los estadios iniciales de hepatopatia derivada de alcoholismo. Cuando avanza la hepatopatía, se va dificultando la síntesis de apolipoproteinas y la exportación de grasa como VLDL y así, se acumulan triglicéridos en las células hepáticas.
3CM9
Baynes, J. W., & Dominiczak, M. H. (2011). Bioquímica médica 3 ed. + Student Consult 2011 (3.a ed.). Elsevier. P. 199
Muy bien! Has explicado perfecto la etiopatitogenia de la esteatosis hepática alcohólica.
Buenas noches profesora, gracias por la clase :) ❤️ , me gustaría agregar que las cantidades elevadas de NADH inhiben la oxidación de ácidos grasos. Por este motivo, los ácidos grasos, movilizados del tejido adiposo, son reesterificados con glicerol 3- fosfato en el hígado, formando triacilgliceroles, que son empaquetados en VLDL y secretados a la sangre. Por lo tanto el VLDL elevado se asocia frecuentemente con el alcoholismo crónico. A medida que progresa la enfermedad del hígado inducida por el alcohol, la capacidad para secretar los triacilgliceroles disminuye, que da por resultado hígado graso.
3CM9
Michael Lieberman, Alisa Peet, Marks Bioquímica medica básica un enfoque clínico, editorial: Wolters Kluwer, 5ta edición, Pag. 1526 (PDF)
Excelente clase, doctora, quisiera aportar algo respecto al proceso de desaturación de los ácidos grasos, la citocromo b5 reductasa (una flavoproteína), el citocromo b5 y las
desaturasas dependientes de oxígeno, que en conjunto funcionan como un sistema de transporte electrónico, introducen eficientemente dobles enlaces en los ácidos grasos de cadena larga. La desaturasa utiliza los electrones que proporciona este sistema de transporte electrónico
formado por la reductasa de citocromo b5 y el citocromo b5 para activar al oxígeno necesario para crear el doble enlace.
Mckee, T; Mckee, J. (2013). Bioquímica las bases moleculares de la vida. México: McGrawHill.
pp. 403
Buenos días doctora, gracias por la excelente clase impartida, me gustaría aportar acerca de la proteína transportadora de acilos (ACP), enzima perteneciente a la familia de las oxidorreductasas, participa en la biosíntesis de ácidos grasos poliinsaturados, utiliza una ferredoxina como cofactor, requiere de ácido pantoténico en la forma de 4'-fosfopanteteína para su actividad como proteína transportadora
El grupo prostético no está compuesto de aminoácidos y es un cofactor estrechamente unido requerido para la actividad biológica de ciertas proteínas. Un grupo prostético en este caso, un grupo funcional 4'-fosfopanteteinilo es requerido para el funcionamiento biológico de la ACP.
La adición del grupo prostético ocurre después de la síntesis de ACP (post-traducción) en una reacción catalizada por la 4'-fosfopanteteinilo transferasa. La enzima cataliza la hidrólisis de la coenzima A a 3,5-adenosin difosfato y 4-fosfopanteteína, y la transferencia del grupo funcional 4'-fosfopanteteinilo a un residuo de serina en el sitio activo de la ACP.
Apo-ACP, ACP biológicamente inactiva; holo-ACP, ACP biológicamente activa.
Higdon J. (2015). Linus Pauling Institute. Universidad Estatal de Oregon. Recuperado de lpi.oregonstate.edu/book/export/html/681
3CM9
Hola, doctora. Incluso si la clase fue larga ha sido muy interesante. Ya que se tocó un poco el tema sobre el omega 3, mi comentario es en relación a algunos de los efectos en la salud al incluirlo en la dieta: un estudio demostró que hubo reducción del colesterol total en un 5porciento, de LDL en un 7porciento y hasta el 14porciento para triacilgliceridos, mientras que HDL aumentó en un 10porciento (y por lo que sabemos esto disminuye la incidencia de enfermedades del corazón).
3CM9
Herrera, M. C., y León, S. V., Tolentino, R. G., Fernández, B. G., & González, G. D. (2006). Los ácidos grasos omega-3 y omega-6: nutrición, bioquímica y salud. Revista de educación bioquímica, 25(3), 72-79.
No me dejaba poner el %🥺
Buenas tardes doctora, muchas gracias por la clase.
Me gustaría aportar que la ingesta de hidratos de carbono y de grasas en la dieta controlan a la acetil-CoA carboxilasa.
Existe un control a largo plazo, que se ejerce mediante la inducción o represión de la síntesis de la enzima influida por la dieta; la síntesis de acetil-CoA carboxilasa está favorecida bajo condiciones de una ingesta elevada de hidratos de carbono y poca grasa, sin embargo, cuando hay periodos de inanición o hay ingestas de mucha grasa y pocos hidratos de carbono, la regulación da lugar a una baja en la síntesis de la enzima.
Grupo: 3CM9
Fuente: Baynes, J. W., & Dominiczak, M. H. (2015). Bioquímica médica (Cuarta ed.). Elsevier Saunders.
Muy buena clase doctora, me gustaría aportar algo sobre los mecanismos de regulación de la lipogénesis, ya que se descubrió que la leptina, una adipocina que desempeña un papel clave en el control del peso corporal mediante la regulación de la ingesta de alimentos y la distribución de combustible, ejerce un efecto opuesto al de la insulina en el hipotálamo medio basal (MBH). La infusión aguda de leptina en MBH de ratas inhibe la expresión de enzimas lipogénicas y lipogénesis de novo, pero activa la lipólisis en WAT.
3CM9 / Martinez Rios Edwin Uriel
Fuente: Song, Z., Xiaoli, A. M., & Yang, F. (2018). Regulation and Metabolic Significance of De Novo Lipogenesis in Adipose Tissues. Nutrients, 10(10), 1383. doi.org/10.3390/nu10101383
Hola Doctora, me gusto mucho la clase y a pesar de que estuvo un poco más larga que las demás, todo fue conciso y claro.
Me gustaría aportar que, un déficit de biotina, trae consigo los siguientes síntomas: dermatitis, alopecia, somnolencia, etc. Este déficit es provocado por la ingesta excesiva de huevo crudo, debido a quela clara de huevo tiene avidina, que como usted lo mencionó en la clase, bloquea la absorción de biotina, es por ello que este déficit, se encuentra más presente en culturistas, ya que consumen mucha clara de huevo, porque les ayuda a incrementar su masa muscular.
C. (2021, 23 marzo). Vitaminas del grupo B: déficit y exceso -canalSalud. canalSALUD.
Grupo 3CM5
Buenas tardes doctora, muchas gracias por la clase, como siempre es un placer poder ver el contenido que tiene para nosotros. Quisiera hacer la siguiente aportación:
SREBP-1, y en menor medida USF1 y USF2, desempeñan un papel fundamental en la mediación de los efectos de los nutrientes y las hormonas en la expresión génica lipogénica en el hígado. En el tejido adiposo, otro factor de transcripción, PPARγ, es crítico para la regulación tanto de la adipogénesis como de la lipogénesis.
Severo Martínez Roberto. 3CM9
Kersten, S. (2001). Mechanisms of nutritional and hormonal regulation of lipogenesis. EMBO reports, 2(4), 282-286.
Buenas tardes doctora. Excelente su clase como siempre. Muchas gracias, esta vez me gustaría hacer una aportación pequeña referente a la Biotina, ya que como sabemos es una vitamina B que ayuda a la Acetil-CoA carboxilasa a catalizar la reacción entre Acetil- CoA Y Malonil-CoA. El cual es un paso limitante para la lipogénesis.
Por lo tanto me gustaría agregar la cantidad de biotina que necesitamos, y esto dependerá de la edad. Según la etapa de vida, estas son las recomendaciones:
Bebés hasta los 6 meses de edad 5 mcg (microgramos)
Bebés de 7 a 12 meses de edad 6 mcg
Niños de 1 a 3 años de edad 8 mcg
Niños de 4 a 8 años de edad 12 mcg
Niños de 9 a 13 años de edad 20 mcg
Adolescentes de 14 a 18 años de edad 25 mcg
Adultos mayores de 19 años de edad 30 mcg
Mujeres y adolescentes embarazadas 30 mcg
Mujeres y adolescentes en periodo de lactancia 35 mcg
Fuente: National Institutes of Health (2017) ods.od.nih.gov/pdf/factsheets/Biotin-DatosEnEspanol.pdf Revisado 20/11/2020
Buenas noches Dra., excelente clase. Quisiera aportar que se ha observado en condiciones normales de biotina el tratamiento con dosis farmacológicas de la misma puede modificar las concentraciones de triglicéridos y colesterol. En pacientes con ateroesclerosis e hipercolesterolemia la administración de 5 mg de biotina durante 4 semanas produce un decremento significativo en el colesterol total y uno menor en las concentraciones de LDL. Además, estudios han reportado que la administración de 0.9 mg/día de biotina durante 71 días reduce la concentración de lípidos plasmáticos.
Alumna: Martínez García Valeria
Grupo: 3CM5
Fuente: Vilches A. (2005). “Efecto de la biotina sobre la expresión genética y el metabolismo”. Scielo. www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-83762005000500009
Buenos días Dra, a pesar de que la clase fue extensa, fue muy clara, precisa y entendible, muchas gracias por eso.
Quiero realizar una aportación en forma de dato curioso ya que, en las aves, la lipogénesis está confinada al hígado, donde es en particular importante en el suministro de lípidos para la formación de huevos y es estimulada por estrógenos.
Grupo: 3CM9
Murray, R., & Bender, D. (2013). Transporte y almacenamiento de lípidos. En Harper Bioquímica Ilustrada (pág. 248). China: LANGE.
Buenas noches doctora, muchas gracias por la clase. Mi comentario va enfocado a complementar la información sobre la estructura del ácido fosfatídico, ya que el pequeño tamaño del grupo fosfato de su cabeza, en comparación con el tamaño de su base, le otorga una forma en cono particular, esta forma es esencial para permitir la formación de curvaturas negativas de bicapas lipídicas que es crítica para la fusión y fisión de porciones de membranas u orgánulos enteros, así como para varios procesos bioquímicos que ocurren en la proximidad de membranas celulares.
GRUPO 3CM5 // DENISSE ELOISA CORDOVA CRUZ
Ferraz, J. (2018, 27 septiembre). Estructura del ácido fosfatídico. MedPharmaSci®. medpharmasci.com/es/magazine/estructura-del-acido-fosfatidico/
Tengo una duda, éste procedimiento es lipogénesis o lipogénesis de novo?
Buenas tardes doctora, excelente clase, gracias.
Los ácidos grasos saturados de cadena larga aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular, ya que aumentan los niveles de colesterol plasmático, disminuyendo la expresión génica de la proteína del receptor de lipoproteínas de baja densidad a nivel hepático, lo que lleva al aumento de estas lipoproteínas circulantes y por ende del colesterol total y lipoproteínas de baja densidad.
Torrejón, Claudia, Uauy, Ricardo. (2011). Calidad de grasa, arterioesclerosis y enfermedad coronaria: efectos de los ácidos grasos saturados y ácidos grasos trans. Revista médica de Chile, 139(7), 924-931.
Luvio Casarrubias Ana Karen 3CM9
Buenas tardes doctora. En verdad muchas gracias por el vídeo, explica de forma increíble este tema (como los otros).
Quisiera aportar mencionando acerca de la deficiencia del piruvato deshidrogenasa, la cual es importante para la síntesis de Acetil-CoA. La deficiencia del piruvato deshidrogenasa es un trastorno neurometabólico raro, este se manifiesta desde una acidosis láctica neonatal, grave y a menudo letal; a trastornos neurológicos de aparición más tardía. Está asociada a la mutación en el complejo PDH. Para su tratamiento suele estar dirigido a estimular el complejo PDH o proporcionar energía alternativa al cerebro. Se recomienda suplementos de tiamina, carnitina y ácido lipoico.
Por: Albert Alberico Moreno León. 3CM5
Fuente: Brown G. (2012). Déficit de piruvato deshidrogenasa. Orpha.net.
Hola Doctora, me gustó mucho la clase, muchas gracias.
Mi aportación es sobre un estudio realizado sobre la relación del acné vulgaris con la lipogénesis. La producción del sebo humano depende principalmente de la lipogénesis, por lo tanto se ha hecho un estudio en el que se descubrió que al administrar oralmente un inhibidor de Acetil-CoA carboxilasa (ACCi-1) suprime la producción de sebo y a su vez reduce la severidad del acné. Con esto, aunque faltan mas estudios, se cree que seria un mejor tratamiento de los que hay actualmente para el acné.
Fuente de consulta: Esler, W. P. (2019, 15 mayo). Human sebum requires de novo lipogenesis, which is increased in acne vulgaris and suppressed by acetyl-CoA carboxylase inhibition. Science Translational Medicine, 11(492). stm.sciencemag.org/content/11/492/eaau8465/tab-pdf
Grupo: 3CM9