Все о метаболизме железа за 7 минут
Vložit
- čas přidán 9. 07. 2020
- Все о метаболизме железа. Наш преподаватель Ростислав рассказал проще и нагляднее, чем преподают в ВУЗах. А еще расскажет о гемохроматозе и анемии хронических заболеваний - почему препараты железа не помогут.
Тайм-коды:
0:17 - типы железа
0:34 - роль соляной кислоты, ахлоргидрия
1:00 - путешествие в двенадцатиперстной кишке
1:41 - что делает витамин С
1:49 - что делает кальций
2:11 - железо в кровеносном сосуде
2:33 - роль трансферрина
2:51 - удаление железа из организма
3:24 - регуляция всех превращений железа
4:53 - анемия хронических заболеваний
5:45 - мутация гена HFE - первичный гемохроматоз (aka бронзовый диабет)
Больше видео о подготовке к USMLE, а также разбор самых важных - High Yield медицинских концепций у нас на канале!
Что такое USMLE 👉 • Все об экзамене USMLE ...
Зачем сдавать USMLE 👉 • Зачем сдавать USMLE?
Как готовиться к USMLE 👉 • Как подготовиться к US...
Как стать врачом в США 👉 • Как стать врачом в США?
Новый Клинический кейс в виде интеллектуальной игры с нелинейным сюжетом от Свободного Медицинского Университета SYNAPSE | Решить кейс 👉t.me/SynapseAlex_bot
Курс подготовки к USMLE Step 1 на русском языке: synapse-med.ru/usmle
Курс подготовки к USMLE Step 1 на английском языке: www.synapse-med.org
Cоц. сети: synapse_med
t.me/synapse_usmle
/ synapse.medicine
#железо #ферритин #гепсидин #гемохроматоз #анемия
Спасибо большое! Думала, что только освежу свои знания, а тут и что-то новое узнала☺️
Спасибо за Ваш труд!
Спасибо большое! Самое лучшее и понятное объяснение по данной теме🥰
Спасибо, очень понятно.
❤ благодарю вас за ваш труд)))
Очень толково объясняете ! 🔥
Нам очень приятно)
ой какое классное видео! спасибо)
Лучшие)
❤❤❤❤❤❤
Спасибо
Шикарное объяснение, спасибо!
Спасибо! Скоро буду еще видео!)
А часто будет выходить такие видео ?
Благодарю
раз в неделю) будем стараться)
Организм блокирует поступление железа потому что Токсичность железа в организме, разрушаются клетки? В организме воспаление где то происходит. Анемия не особо связана с железом потому что зачастую гемоглабин повышается благодаря кофакторам и белкам а значит анемии не будет. Но при этом воспаление ни куда не деваеться. Организм очень умный.
не описано поступление железа из эритроцитов, невнятно описана конструкция трансферринового рецептора сенсорных клеток, и что значит формулировка "закрывает железо макрофага"?
Очевидно , что за столь короткое видео невозможно объяснить все молекулярные аспекты этого сложного процесса. Здесь описаны показаны основные концепции, которых хватит для решения вопросов. Для более подробной информации есть огромное количество статей в структуре PubMed.
а что, на ютубе есть какое-то ограничение по длительности видео? положительных отзывов тут предостаточно, и критика имеет место быть. как минимум, из-за размытых формулировок в видео. чтобы их исправить, достаточно добавить пары мин в тайминг и для этого не надо описывать «все молекулярные аспекты»
Gamma AMK По опыту прорешивания всех банков - такой формат наиболее оптимален для решения вопросов)) Больше - не значит продуктивнее.
Спасибо за критику.
Про рецептор все необходимое для понимания регуляции транспорта железа сказали: при активации трансферинового рецептора увеличивается экспрессия белка гепсидина, который в свою очередь блокирует ферропортин, в итоге транспорт железа уменьшается. Таким образом у нас классическая отрицательная обратная связь)
@@Urap4ik Вот вам более точное описание регуляции всасывания железа в гепатоците, в энтероците и макрофаге соответсвенно будет ингибировать не Tfr1 а FPN
Under normal physiological iron concentration, transferrin-bound iron is taken up upon binding of saturated transferrin to transferrin receptor 1 (TfR1), which is endocytosed and recycled. Fe(III) (indicated in pink) is oxidized to Fe(II) (indicated in blue) in the endosome and is reduced back to Fe(III). Fe(III) then is stored intracellularly by ferritin. TfR1 and transferrin receptor 2 (TfR2) are in competition for High Fe (HFE). When not associated with HFE, TfR2 is endocytosed, ubiquitinated, and thus degraded by the proteasome. This maintains uptake of iron into the hepatocyte. (B) When too much iron is present in the plasma, HFE interacts with TfR2, preventing its ubiquitination. A multiprotein complex consisting of HFE, GPI-anchor HJV, and TfR2 form on the hepatocyte membrane. HJV is the bone morphogenic protein (BMP) co-receptor, which assists in activating hepcidin gene expression via BMP/SMAD signaling. Hepcidin then limits cellular iron intake by promoting degradation of cellular ferritin, as well as downregulating TfR1 expression
ссылка на статью там есть картинка для наглядности www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2017.00832/full